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인터루킨-11, 늙은 뒤에 막아도 늦지 않았을 때
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의료 감수: 박석민 한의사 (대표원장)

인터루킨-11, 늙은 뒤에 막아도 늦지 않았을 때

박석민
의료 감수 박석민 대표원장
한 줄 요약

인터루킨-11 차단 항체를 75주령 생쥐에게 투여하자 전체 중앙 수명이 수컷 22.5%, 암컷 25% 늘었습니다. 치료 후 남은 수명의 증가율과는 다르며, 사람의 노화 예방이나 수명 연장 효과는 확인되지 않았습니다.

생쥐에게 75주령부터 인터루킨-11을 차단하는 항체를 투여한 연구에서 중앙 수명이 약 22~25% 늘었습니다. 이 비율은 치료 후 남은 기간이 아니라 태어날 때부터 계산한 전체 수명의 중앙값을 비교한 수치입니다.

나이가 들며 한 신호가 여러 갈래로 퍼져 나가는 모습을 형상화한 개념 그림

인터루킨-11(interleukin-11, IL-11)은 인터루킨-6 계열에 속하는 염증 신호 물질입니다. 오랫동안 혈소판을 늘리는 약으로 쓰였고 섬유화를 일으키는 물질로 알려져 있었는데, 2024년에는 생쥐의 노화와 수명에 관여한다는 연구가 발표되어 주목받았습니다. 오늘은 이 물질이 노화와 면역에서 어떤 역할을 하는지, 그리고 사람에게 어디까지 확인되었는지 정리해 보겠습니다.

인터루킨-11은 무엇을 하는 물질일까요?

이 물질은 인터루킨-6와 같은 수용체 부품을 나누어 씁니다. 앞서 정리한 인터루킨-6와 종양괴사인자 칼럼의 그 계열입니다.

원래 알려진 역할은 두 가지였습니다.

  • 골수에서 거대핵세포를 자극해 혈소판을 늘립니다. 항암치료로 혈소판이 떨어진 환자에게 쓰는 약이 여기서 나왔습니다
  • 조직이 손상되면 섬유아세포를 자극해 흉터 성분을 만들게 합니다

인터루킨-11이 수용체에 결합해 성장과 대사 신호를 한꺼번에 바꾸는 과정을 그린 그림

Widjaja et al (2024)이 밝힌 것은 세 번째 역할입니다. IL-11 신호가 ERK 활성화, AMPK 활성 저하, mTORC1 활성화와 연결되어 노화 관련 변화에 관여한다는 결과입니다.

성장 신호와 에너지 감지 스위치, 그리고 단백질 합성 스위치가 그것입니다. 앞서 다룬 AMPK 칼럼mTOR 칼럼에서 각각 정리한 두 스위치가 여기서 만납니다.

노화 — 늦게 시작해도 수명이 늘었습니다

Widjaja 등은 나이 든 생쥐에서 이 물질이 여러 조직과 세포 종류에 걸쳐 올라가 있는 것을 확인했습니다. 그리고 그것을 없애 보았습니다.

인터루킨-11을 없애거나 막았을 때 생쥐의 중앙 수명이 얼마나 늘었는지 그린 그래프

  • 이 물질의 유전자나 수용체 유전자를 없앤 생쥐는 대사 저하와 여러 질병의 동시 발생, 노쇠에서 보호되었습니다
  • 유전자를 없앤 생쥐의 수명은 암수 평균 24.9% 늘었습니다

임상 적용 가능성을 생각할 때는 유전자 결손 실험과 약물 개입 실험을 구분해야 합니다. 항체를 투여한 결과는 다음과 같습니다.

  • 75주령부터 항체를 25주간 주사했습니다. 사람의 나이와 정확히 일대일로 환산할 수는 없습니다
  • 대사와 근육 기능이 좋아졌고 노화 지표와 노쇠가 암수 모두에서 줄었습니다
  • 75주령부터 죽을 때까지 투여한 실험에서 중앙 수명이 수컷 22.5%, 암컷 25% 늘었습니다

태어날 때부터가 아니라 노년기에 약물 투여를 시작한 생쥐에서도 결과가 달라졌다는 점이 중요합니다. 유전자 결손과는 다른 방식의 개입으로 효과를 확인한 것입니다.

Izquierdo (2024)는 이 결과를 두고 이 물질이 염증노화의 조절 허브이자 새로운 염증 노화 시계일 수 있다고 정리했습니다.

면역 — IL-11 투여의 효과와 차단의 안전성은 구분해야 합니다

생쥐에서 이득이 관찰되었더라도 사람에게 장기간 차단했을 때의 안전성은 따로 확인해야 합니다. 과거 IL-11을 투여한 약물의 경험과 IL-11 차단 치료를 혼동해서도 안 됩니다.

인터루킨-11을 막을 때 기대되는 것과 잃을 수 있는 것을 그린 그림

재조합 IL-11 제제는 혈소판 생성을 촉진하는 작용을 이용해 항암치료 후 혈소판감소증에 사용된 적이 있습니다. 그러나 약리학적 용량을 투여했을 때 혈소판이 늘었다는 사실과, 내인성 IL-11이 정상 혈소판 유지에 반드시 필요하다는 주장은 다릅니다.

투여하면 혈소판이 증가한다고 해서 차단하면 반드시 감소한다고 역으로 추론할 수는 없습니다. 실제 IL-11 결손 생쥐 연구에서는 정상적인 혈소판 수가 관찰되었습니다. 따라서 앞서 BCL-2 세놀리틱 칼럼에서 다룬 나비토클락스의 혈소판 독성과 같은 기전으로 설명하는 것은 적절하지 않습니다. 사람에서의 안전성은 임상시험으로 확인해야 합니다.

자가면역질환과는 어떤 관계일까요?

IL-11은 섬유아세포 활성화와 섬유화에 관여합니다. 따라서 전신경화증 등에서 나타나는 조직 섬유화와의 관련성도 연구 대상입니다.

다만 이 글에서 소개한 생쥐 수명 연구가 자가면역질환 환자의 치료 효과를 입증한 것은 아닙니다. 질환별 임상 결과를 따로 확인해야 합니다.

사람에게는 어디까지 왔을까요?

연구 결과를 읽을 때 가장 중요한 구분입니다. 위의 수명 결과는 모두 생쥐 실험입니다.

인터루킨-11 억제의 근거가 어느 단계까지 왔는지 정리한 그림

  • 사람에서 이 물질을 막아 수명이나 노화 지표가 달라졌다는 결과는 없습니다
  • 2024년 논문 발표 당시 이 계열 항체는 섬유성 폐질환을 대상으로 초기 임상개발 중이었습니다
  • 저자들도 그 시험이 사람에서 노화 관련 변화를 볼 기회가 될 수 있다고 적었을 뿐, 효과를 주장하지 않았습니다

생쥐에서 중앙 수명이 25% 늘었다고 해서 사람의 수명도 같은 비율로 늘어난다는 뜻은 아닙니다. 수명을 제한하는 질환과 생물학적 조건이 서로 다르기 때문입니다.

이레한의원 코멘트

인천 송도에서 진료하다 보면 항노화 연구 소식을 챙겨 보시는 분들이 계십니다. 이 결과는 발표 당시 크게 보도되었습니다.

상담에서는 두 가지를 나누어 설명드립니다. 노년기에 개입해도 변화가 나타났다는 것은 이 생쥐 연구의 중요한 결과입니다. 그러나 사람의 노화 치료 효과를 확인한 것은 아니며, 25%라는 숫자를 개인의 기대수명에 적용할 수 없습니다.

이 글에서 검토한 근거만으로는 한약이 사람의 IL-11을 조절해 노화나 수명을 바꾼다고 설명할 수 없습니다. 특정 성분의 기초연구가 있더라도 실제 처방의 임상 효과와는 구분해야 합니다.

이레한의원에서는 혈액검사를 시행하지 않습니다. 필요한 검사와 기존 약물의 조정은 해당 진료과에서 받으시도록 안내합니다. 저희는 소화와 수면, 피로 및 활동의 어려움을 함께 살피면서, 새로운 연구의 기대와 현재 진료에서 확인할 수 있는 변화를 구분해 말씀드립니다.

자주 묻는 질문

Q. 사람도 이 항체를 맞으면 오래 살 수 있을까요?

A. 이 연구로는 알 수 없습니다. 소개한 수명 연장 결과는 생쥐에서 얻은 것이고, 사람의 생존이나 노화 예방 효과를 입증한 임상 결과가 아닙니다. 항노화 목적으로 항체를 투여할 근거로 삼아서는 안 됩니다.

Q. 혈액에서 이 수치를 재 볼 수 있을까요?

A. 일반 진료 검사 항목이 아닙니다. 연구용으로 측정하는 지표이고, 개인의 값이 무엇을 뜻하는지 해석할 기준도 아직 마련되어 있지 않습니다.

Q. 이 물질을 막으면 혈소판이 떨어질까요?

A. IL-11 제제 투여로 혈소판이 늘었다는 사실만으로 차단 시 감소를 예측할 수는 없습니다. IL-11 결손 생쥐에서는 혈소판 수가 정상이었던 연구도 있습니다. 사람에게 장기간 차단했을 때의 혈액학적 안전성은 별도로 확인해야 합니다.

Q. 생쥐에서 25%면 사람으로는 몇 년일까요?

A. 그렇게 환산할 수 없습니다. 인천 송도 진료실에서도 그 점을 먼저 말씀드립니다. 생쥐와 사람은 수명을 정하는 요인이 다릅니다. 또한 논문의 22.5~25%는 치료 후 잔여수명이 아니라 전체 중앙 수명의 차이이므로, 기준이 무엇인지부터 구분해 읽어야 합니다.

참고문헌

  • Widjaja AA et al (2024) Inhibition of IL-11 signalling extends mammalian healthspan and lifespan. Nature 632:157-165
  • Izquierdo JM (2024) Pro-inflammatory cytokine 11 plays a pivotal role in inflammaging-associated pathologies. Aging Cell 23:e14360
  • Wilde MI, Faulds D (1998) Oprelvekin: a review of its pharmacology and therapeutic potential in chemotherapy-induced thrombocytopenia. BioDrugs 10:159-171
  • Franceschi C et al (2018) Inflammaging: a new immune-metabolic viewpoint for age-related diseases. Nat Rev Endocrinol 14:576-590
  • Ferrucci L, Fabbri E (2018) Inflammageing: chronic inflammation in ageing, cardiovascular disease, and frailty. Nat Rev Cardiol 15:505-522

⚠️ 본 글은 의학 정보 제공을 목적으로 하며, 정확한 진단·치료는 전문 의료기관에서 받으시기 바랍니다.

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박석민

박석민 대표원장

19년간 자가면역질환과 구강작열감증후군과 같은 신경병증성 통증을 주로 진료하고 있습니다.

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