의료 감수: 박석민 한의사 (대표원장)
인지기능저하, 자꾸 깜빡깜빡하고 말이 안 떠오르는 날이 늘 때
자꾸 깜빡이는 인지기능 저하는 몸의 염증이 뇌 면역세포인 미세아교세포를 깨워 기억 회로의 시냅스를 지우는 데서 생깁니다. 루푸스 환자는 인지장애가 1.53배 흔하고, 한약은 경도인지장애 인지검사 점수를 약 2~3점 높였습니다.
목차
냉장고 문을 열고 왜 열었는지 잊고, 잘 아는 단어가 입안에서 맴돌다 나오지 않고, 방금 들은 이야기를 되물으며 "내가 요즘 왜 이러지" 하고 걱정하시는 분들이 계십니다. 특히 관절이나 피부, 입과 눈이 마르는 자가면역질환을 오래 앓아 온 분들에게서 이런 호소가 더 자주 들립니다.

결론부터 말씀드리면, 이런 깜빡임은 뇌세포가 갑자기 죽어서 생기는 것이 아니라 몸의 염증 신호가 뇌의 면역세포인 미세아교세포(microglia)를 깨우고, 깨어난 세포가 기억 회로의 연결 지점을 지우거나 신경전달을 방해하는 과정에서 생기는 경우가 많습니다. 자가면역질환이 있는 분들에게서 인지기능저하가 더 흔한 이유도 여기에 있습니다. 오늘은 2026년 전신홍반루푸스 메타분석, 2025년 전신 자가면역질환 인지장애 종합 논문, 미세아교세포와 보체(complement)의 시냅스 제거를 밝힌 실험 연구, 그리고 한약과 침 치료의 무작위 대조시험 메타분석을 통해 이 관련성을 정리해 보겠습니다.
깜빡깜빡하는 증상은 어디까지가 정상일까요?
나이가 들면 누구나 이름이 늦게 떠오르고 물건을 둔 곳을 잊습니다. 문제는 이런 실수가 몇 달 사이에 눈에 띄게 늘고, 본인뿐 아니라 가족도 알아차리며, 검사에서 또래 평균보다 낮게 나오는데 일상생활은 아직 혼자 가능한 상태입니다. 이 단계를 경도인지장애(mild cognitive impairment, MCI)라고 부릅니다.
경도인지장애는 치매의 전 단계로 알려져 있지만, 모두가 치매로 진행하는 것은 아닙니다. 원인이 염증이나 수면 부족, 우울, 갑상선 기능처럼 되돌릴 수 있는 것이라면 회복되는 분도 있습니다. 그래서 "왜 깜빡이는가"를 먼저 따져 보는 일이 검사 점수 자체보다 중요합니다.
자가면역질환이 있으면 인지기능저하가 얼마나 더 흔할까요?
Wang Y et al (2026)은 전신홍반루푸스(systemic lupus erythematosus, SLE) 환자와 인지장애·치매의 관련성을 다룬 7개 연구, 700만 명 이상의 자료를 메타분석했습니다.
- 루푸스 환자의 인지장애·치매 교차비(odds ratio, OR)는 1.53(95% 신뢰구간 1.26~1.85)이었습니다. 교차비는 두 집단의 발생 가능성을 비교한 값으로, 루푸스가 있으면 인지장애가 약 1.5배 더 흔하다는 뜻입니다.
- 코호트 연구만 모아도 1.50배, 아시아인 1.56배, 비아시아인 1.49배로 인구 집단과 무관하게 일관되었습니다.
- 남성 1.43배, 여성 1.98배로 여성에서 관련성이 더 컸습니다.

그림: 루푸스와 인지장애·치매의 관련성 메타분석 숲그림(forest plot). 개별 연구는 1.07~3.76배, 종합 교차비는 1.53배였습니다. 출처: Wang Y et al (2026) Front Immunol 17:1795410, CC BY 4.0.
루푸스만의 문제는 아닙니다. Camard M et al (2025)은 전신 자가면역·염증질환 전반의 인지장애를 종합했는데, 연구마다 검사 도구가 달라 범위가 넓지만 ANCA 연관 혈관염 약 30%, 사르코이드증 0~35%, 쇼그렌증후군 10~80%, 전신경화증 8~65%, 베체트병 30~100%에서 인지기능 저하가 보고되었습니다.

Camard 연구진은 이 질환들에서 인지장애를 만드는 공통 경로로 혈액뇌장벽(blood-brain barrier, BBB)의 손상, 혈액 속 사이토카인(IL-6, TNF-α, IFN-γ, BAFF), 뇌 조직에 결합하는 자가항체, 뇌 혈류 저하를 꼽았습니다. Mizrachi M et al (2022)도 루푸스의 인지장애를 "연구가 부족한 임상 증상"이라 부르며 혈액뇌장벽 손상과 뇌 면역세포 활성화를 핵심 기전으로 정리했습니다.
몸의 염증은 어떻게 뇌 안의 면역세포를 깨울까요?

뇌는 혈액뇌장벽이라는 촘촘한 혈관 벽으로 둘러싸여 있어 혈액 속 면역세포와 큰 단백질이 쉽게 들어오지 못합니다. 그러나 자가면역질환에서는 이 장벽이 느슨해집니다.
- 관절, 장, 피부, 침샘의 염증 부위에서 인터루킨-6(IL-6)와 종양괴사인자(TNF-α) 같은 사이토카인이 혈액으로 나옵니다.
- 이 사이토카인은 혈액뇌장벽의 혈관 내피세포에 결합해 세포 사이의 이음새를 느슨하게 만들고, 그 결과 사이토카인과 자가항체, 활성화된 단핵구가 뇌로 들어갑니다.
- 뇌로 들어온 신호를 가장 먼저 받는 세포가 미세아교세포입니다. 이 세포는 평소 가늘고 긴 돌기로 시냅스를 점검하다가, 염증 신호를 받으면 몸이 부풀고 돌기가 짧아지며 염증 물질을 분비하는 활성 상태로 바뀝니다.
Walker KA et al (2019)은 미국 ARIC 코호트 12,336명의 중년기 혈액 염증 지표를 재고 20년 뒤 인지기능을 추적했습니다. 염증 종합점수가 상위 25%인 사람은 하위 25%보다 인지기능이 7.8% 더 가파르게 떨어졌고, C-반응단백(CRP) 상위 25%는 11.6% 더 가파르게 떨어졌습니다. 영향은 여러 인지 영역 가운데 기억력에서 가장 일관되었습니다. 중년의 몸속 염증이 수십 년 뒤 기억력의 궤적을 바꾼다는 뜻입니다.
Custodero C et al (2022)의 메타분석에서는 혈액 IL-6가 높은 사람은 혈관성 치매가 새로 생길 상대위험이 1.28배(95% 신뢰구간 1.03~1.60)였습니다. 상대위험은 두 집단의 발생률을 나눈 값으로, IL-6가 높으면 혈관성 치매가 약 1.3배 더 생긴다는 뜻입니다.
활성화된 미세아교세포는 기억 회로에서 무엇을 할까요?

이 뇌 면역세포가 기억력을 떨어뜨리는 방식은 세포를 죽이는 것이 아니라 시냅스(synapse), 즉 신경세포 사이의 연결 지점을 골라 삼키는 것입니다. 이 과정은 발달기의 뇌에서 쓸모없는 연결을 정리하던 정상 기전인데, 염증이 이 기전을 어른의 기억 회로에서 다시 켭니다.
- Hong S et al (2016)은 알츠하이머병 생쥐 모델에서 보체 단백질 C1q가 시냅스에 결합해 "먹어도 된다"는 표지를 붙이고, 뇌 면역세포가 이 표지를 인식해 시냅스를 삼킨다는 것을 밝혔습니다. C1q를 차단하면 시냅스 소실이 줄었습니다.
- Chung HY et al (2023)은 패혈증(sepsis) 뒤 인지장애가 남는 환자와 생쥐를 함께 조사했습니다. 패혈증으로 사망한 환자의 해마(hippocampus)에서 C1q가 결합한 세포가 대조군보다 뚜렷이 많았고, 생쥐에서는 뇌 면역세포가 C1q 표지 시냅스를 삼켜 시냅스 수가 줄고 새 물체를 알아보는 기억이 떨어졌습니다. 이 세포를 없애거나 C1q를 항체로 막으면 시냅스가 보존되고 기억이 회복되었습니다.

그림: 패혈증 환자 사후 해마(A)에서 C1q 양성 세포가 대조군보다 많았고(P = 0.0027, 우연으로 보기 어려운 차이), 생쥐(B~G)에서는 C1q가 시냅스 단백질 Homer1과 같은 위치에 있으며 뇌 면역세포 안으로 들어간 모습이 보입니다. 출처: Chung HY et al (2023) Sci Adv 9:eabq7806, CC BY 4.0.

그림: C1q 차단 항체(C1q Ab)를 투여한 생쥐는 대조 항체군보다 뇌 면역세포 안의 시냅스 조각(Homer1 spots)이 뚜렷이 적었습니다(D, P < 0.001). 출처: Chung HY et al (2023) Sci Adv 9:eabq7806, CC BY 4.0.
패혈증은 극단적인 예이지만, 원리는 같습니다. 몸의 강한 염증이 뇌 안의 보체와 면역세포를 움직여 기억 회로의 연결을 지우고, 그 결과 인지기능이 떨어집니다. 자가면역질환의 만성 염증은 세기는 약하지만 오래 이어진다는 점이 다릅니다.
Deng Q et al (2024)은 뇌의 두 아교세포, 즉 미세아교세포와 별아교세포(astrocyte)가 시냅스를 삼키는 "먹어도 된다(eat-me)" 신호와 삼키지 못하게 하는 "먹지 마라(don't-eat-me)" 신호를 정리했습니다. C1q와 C3, 세포막 바깥으로 드러난 포스파티딜세린(phosphatidylserine)이 먹어도 된다는 신호이고, CD47 단백질이 먹지 말라는 신호입니다. 염증은 이 균형을 먹는 쪽으로 기울입니다.

그림: 시냅스 앞쪽 말단의 CD47과 아교세포의 SIRPα 결합은 "먹지 마라" 신호이고, C1q·C3·드러난 포스파티딜세린과 CR3·TREM2 결합은 "먹어도 된다" 신호입니다. 출처: Deng Q et al (2024) Aging Dis 15:1537, CC BY 4.0.

그림: 초기에는 IL-4·IL-10 같은 항염증 신호가 우세하지만, 후기에는 IL-1α·TNF·C1q가 두 아교세포를 염증성 상태로 바꿉니다. 출처: Deng Q et al (2024) Aging Dis 15:1537, CC BY 4.0.
한 번 자극받은 미세아교세포는 왜 다음 염증에 과하게 반응할까요?

Perry VH et al (2014)은 미세아교세포 프라이밍(priming)이라는 개념을 정리했습니다. 노화나 단백질 축적, 앞선 염증으로 한 번 자극받은 이 세포는 겉으로는 가라앉은 듯 보여도 준비된 상태로 남아 있다가, 다음 염증 자극에는 처음보다 훨씬 큰 반응을 보입니다. 노인에서 이 두 번째 자극은 대부분 몸의 전신 질환에서 옵니다. 감기, 요로감염, 관절염의 악화, 수술 뒤에 갑자기 기억력이 나빠지는 현상이 여기에 해당합니다.
Brown GC et al (2024)은 여기에 장, 잇몸, 폐에서 나온 세균 내독소(endotoxin, LPS)가 혈액으로 들어와 뇌 면역세포를 프라이밍한다는 가설을 정리했습니다. 경도인지장애와 알츠하이머병 환자의 혈액과 뇌척수액에서 내독소 농도가 대조군보다 높았다는 관찰이 근거입니다. 잇몸 염증이나 장 점막의 투과성 증가처럼 사소해 보이는 문제가 뇌 면역세포를 예민하게 만드는 통로가 될 수 있다는 뜻입니다.

그림: 장, 폐, 잇몸의 내독소(LPS)가 새는 장과 느슨한 혈액뇌장벽을 지나 아밀로이드, 타우, 아교세포 병리를 키운다는 가설의 요약. 출처: Brown GC et al (2024) Mol Neurodegener 19:30, CC BY 4.0.

그림: 아밀로이드(Aβ)나 내독소(LPS)에 먼저 노출된 뇌 면역세포는 프라이밍되어, 다음 자극에 신경독성 물질 분비와 시냅스 포식이 커집니다. 출처: Brown GC et al (2024) Mol Neurodegener 19:30, CC BY 4.0.
다만 사람의 뇌에서 이 세포의 활성화를 직접 보는 일은 아직 쉽지 않습니다. Knezevic D et al (2018)은 기억형 경도인지장애 환자에서 미세아교세포 활성 표지자(TSPO)를 양전자방출단층촬영(PET)으로 쟀지만 대조군과 뚜렷한 차이를 찾지 못했습니다. 염증이 기억력에 관여한다는 근거는 혈액 지표와 부검, 동물 실험에서 강하고, 살아 있는 사람의 영상에서는 아직 일관되지 않습니다.
몸의 염증을 줄이면 기억력이 지켜질까요?
거꾸로 생각해 보면 답이 보입니다. 몸의 염증이 뇌 면역세포를 깨워 기억력을 떨어뜨린다면, 몸의 염증을 억제한 사람은 치매가 덜 생겨야 합니다. 류마티스관절염 환자에서 TNF-α를 차단하는 생물학 제제를 쓴 사람들의 치매 발생을 추적한 연구가 이 질문에 답합니다.
- Zheng C et al (2022)은 미국 재향군인 류마티스관절염 환자 2,510명을 20년간 추적해 TNF 억제제 사용자의 치매 위험비(hazard ratio, HR)가 0.64(95% 신뢰구간 0.52~0.80), 알츠하이머병은 0.57(0.39~0.83)임을 보고했습니다. 위험비는 일정 기간 동안 사건이 생기는 속도를 비교한 값으로, 치매가 약 36% 덜 생겼다는 뜻입니다.
- Chen LF et al (2025)은 대만 류마티스관절염 환자 24,676명에서 장기 사용자(누적 180일 용량 초과)의 치매 위험비 0.58, 고용량 사용자는 0.39로 용량이 늘수록 위험이 낮아지는 경향을 확인했습니다.

그러나 이 결과를 그대로 믿기에는 조심할 점이 있습니다. Desai RJ et al (2022)이 미국 메디케어 자료에서 TNF 억제제를 "비사용자"가 아니라 다른 생물학 제제(아바타셉트)와 비교했을 때는 치매 위험비 0.93(0.72~1.20)으로 차이가 없었습니다. 생물학 제제를 쓸 만큼 병원을 잘 다니는 사람이 원래 건강 관리도 잘한다는 편향이 섞여 있을 수 있습니다. Wu CY et al (2024)의 체계적 문헌고찰도 편향 위험이 낮은 연구만 모으면 항류마티스제를 치매 예방에 쓸 근거는 약하다고 결론지었습니다.
정리하면 몸의 염증 조절이 기억력 보호와 같은 방향을 가리키는 것은 분명하지만, 어떤 약을 얼마나 써야 하는지는 아직 확정되지 않았습니다. 그렇기에 염증을 줄이는 생활 관리와 원인 질환의 안정이 현재로서는 가장 확실한 접근입니다.
한의원 치료의 근거는 어디까지 확인되었을까요?
인지기능 저하에 한약과 침 치료가 쓰인 역사는 길지만, 오늘 글에서는 무작위 대조시험(randomized controlled trial, RCT)을 모은 메타분석과 최근 국내외 임상시험을 중심으로 사람에서 확인된 범위와 한계를 함께 적겠습니다.

- Liu L et al (2024)은 경도인지장애 환자에서 한약과 위약을 비교한 무작위 대조시험 13편 1,043명을 메타분석했습니다. 간이 정신상태 검사(MMSE, 30점 만점)는 위약보다 평균 1.90점(95% 신뢰구간 1.22~2.58) 높았고, 몬트리올 인지평가(MoCA, 30점 만점)는 2.88점(1.69~4.06) 높았습니다. 부작용 발생률은 위약과 차이가 없었고(상대위험 1.31, 0.92~1.87), 가장 흔한 부작용은 소화기 증상이었습니다. 다만 MMSE 근거 확실성은 "중간", MoCA는 "낮음"으로 평가되었습니다.
- 같은 연구진의 두 번째 분석(Liu L et al 2024, J Am Geriatr Soc)은 도네페질(donepezil) 단독과 한약 병행을 비교한 20편 1,611명을 모았습니다. 병행군이 MMSE 1.88점(1.52~2.24), MoCA 2.01점(1.57~2.44) 더 높았고 부작용은 늘지 않았습니다(상대위험 0.91).
- Liang N et al (2022)은 49편의 무작위 대조시험을 종합해 한약이 위약이나 무치료보다 치매로 진행한 환자 수를 줄였고(상대위험 0.36, 95% 신뢰구간 0.22~0.58), MMSE 1.96점, MoCA 2.44점 높였다고 보고했습니다. 상대위험 0.36은 치매 진행이 약 64% 적었다는 뜻이지만, 포함된 시험의 질이 전반적으로 낮아 과대해석은 피해야 합니다.
- Yin Z et al (2022)은 침 치료 무작위 대조시험 11편 602명을 분석해 MMSE와 MoCA가 각각 1.22점 높아졌다고 보고했습니다. 전체 인지기능에 대한 근거는 순차 분석에서 충분하다고 판정되었지만, 기억력과 일상생활 능력에 대한 근거는 불충분했습니다.
개별 시험 가운데는 비교 대상이 분명한 최근 연구도 있습니다. Zhai Z et al (2025)은 폐경 초기의 기억형 경도인지장애 여성 292명을 한약, 호르몬제(에스트라디올·디드로게스테론 복합제), 위약 세 군으로 나눠 24주간 비교했습니다. 한약군의 MoCA는 위약보다 3.18점(2.44~3.92) 높아 호르몬제군의 3.67점과 견줄 만했고, 호르몬제에서 나타난 유방통이나 부정 자궁출혈이 한약군에서는 없었습니다.
반대로 효과를 보이지 못한 시험도 있습니다. Kim JH et al (2025)은 국내 경도인지장애 환자 48명을 대상으로 한약 처방과 위약을 24주간 비교했는데, MoCA 변화에 유의한 차이가 없었습니다. 표본이 작은 예비 연구였다는 한계가 있지만, 모든 한약이 모든 환자에게 같은 효과를 내는 것은 아니라는 점을 보여줍니다.
단일 약재 근거도 갈립니다. Zeng M et al (2024)은 인삼 제제 무작위 대조시험 15편 671명을 분석해 기억력에서 작은 개선 효과(표준화 평균차 0.19, 0.02~0.36)를 확인했지만 전체 인지기능과 주의력에서는 차이가 없었습니다. Wieland LS et al (2026)의 코크란 리뷰는 은행잎 추출물 연구 82편 10,613명을 종합했는데, 치매에서 일부 지표의 개선이 보였지만 주관적 기억 저하 단계에서는 효과가 불확실했고 부작용이 위약보다 많을 가능성이 있었습니다.
이 근거들을 종합하면 다음과 같이 정리할 수 있겠습니다.
- 경도인지장애 단계에서 한약 치료는 인지검사 점수를 대조군보다 약 2~3점 높이고, 기존 약과 함께 쓸 때 부작용을 늘리지 않는다는 근거가 여러 메타분석에서 반복됩니다. 이 점수 차이는 임상적으로 의미 있는 최소 변화(MMSE 약 1.4~2점, MoCA 약 2점)에 걸치는 크기입니다.
- 그러나 대부분의 시험이 중국에서 이루어졌고 편향 위험이 "약간 우려" 이상이며, 근거 확실성은 중간에서 낮음입니다. 자가면역질환 환자만을 대상으로 한 인지기능 시험은 아직 없습니다.
- 따라서 한약 치료는 기존 치료를 대신하는 것이 아니라 원인 질환의 염증 관리와 함께 인지기능을 지키는 보조 수단의 역할을 맡는 것이 현재 근거에 맞습니다.
미세아교세포와 염증이 기억과 컨디션에 미치는 영향은 본원의 뇌 신경염증, 나이 들면서 기억과 컨디션이 예전 같지 않을 때 글에서, 스트레스가 단핵구와 미세아교세포를 통해 브레인포그를 만드는 과정은 스트레스는 어떻게 통증과 브레인포그를 함께 만들까요 글에서, 베체트병 환자의 멍한 머리는 베체트병 브레인포그, 피로하면 머리가 멍해지고 뒷목이 뻐근할 때 글에서 다루었습니다.
이레한의원 코멘트
인지기능 검사, 뇌 자기공명영상, 혈액 염증 지표와 자가항체 검사는 각각 신경과와 류마티스내과에서 받으시는 것이 맞으며, 인천 송도 이레한의원은 이 검사들을 직접 시행하지 않습니다. 이레한의원은 검사 기록과 원인 질환의 경과를 바탕으로, 깜빡임이 몸의 염증과 어떻게 맞물려 있는지 가늠하고 염증을 안정시켜 뇌 면역세포가 과하게 반응하는 과정을 줄이는 방향으로 치료 계획을 세웁니다.
인천 인지기능저하 한의원을 찾으시는 분들께 먼저 분명히 적어 두겠습니다. 자가면역질환이 있는 분의 깜빡임은 나이 탓으로만 돌릴 일이 아니며, 진료실에서 함께 확인하는 항목은 다음과 같습니다.
- 깜빡임의 시점: 원인 질환이 악화된 시기, 감염이나 수술 뒤, 스테로이드 용량이 바뀐 시기와 겹치는지 확인합니다. 겹친다면 염증과 관련될 가능성이 큽니다.
- 동반 증상: 피로, 낮 동안의 졸림, 관절통, 입마름의 정도가 기억력과 함께 오르내리는지 봅니다. 함께 움직이면 전신 염증의 신호입니다.
- 수면과 기분: 수면 부족과 우울은 그 자체로 기억력을 떨어뜨리고 염증도 키우므로 따로 평가합니다.
- 잇몸과 장 상태: 잇몸 출혈, 만성 설사나 복부 팽만은 내독소가 혈액으로 들어오는 통로가 될 수 있어 함께 관리합니다.
- 검사 점수의 변화: 신경과에서 받은 인지검사 결과가 있다면 시점별로 비교해 진행 속도를 가늠합니다.
- 약물 복용 목록: 항콜린 작용이 있는 약이나 수면제가 기억력에 영향을 줄 수 있으므로 복용 중인 약을 모두 확인합니다.

AI로 제작한 설명용 이미지이며 실제 환자나 진료 사진이 아닙니다.
인지기능저하 한의원 치료를 고민하시는 분께 드리는 말씀은 하나입니다. 기억 회로의 연결은 염증이 가라앉으면 다시 만들어질 수 있는 구조이며, 경도인지장애 단계는 그 회복이 아직 가능한 시기입니다. 송도 인지기능저하 한의원으로서 이레한의원이 원인 질환의 안정과 함께 그 과정에 동행하겠습니다.
자주 묻는 질문
Q. 자가면역질환이 있으면 정말 기억력이 더 나빠지나요?
A. 네, 여러 연구에서 일관되게 확인됩니다. 700만 명 이상을 분석한 2026년 메타분석에서 루푸스 환자의 인지장애·치매 교차비는 1.53배였고, 여성에서는 1.98배였습니다. 쇼그렌증후군은 10~80%, 베체트병은 30~100%에서 인지기능 저하가 보고되었습니다. 다만 대부분 경도인지장애 수준이며 치매와는 다릅니다.
Q. 미세아교세포가 무엇이고 기억력과 무슨 관계인가요?
A. 뇌 안에 사는 면역세포로, 활성화되면 기억 회로의 시냅스를 삼킵니다. 평소에는 신경세포 사이의 연결을 점검만 하지만, 몸의 염증 신호가 들어오면 보체 C1q 표지가 붙은 시냅스를 골라 삼켜 없앱니다. 패혈증 환자 부검과 생쥐 실험에서 이 과정이 확인되었고, C1q를 막으면 시냅스와 기억이 보존되었습니다.
Q. 감기나 관절염이 심해진 뒤 갑자기 더 깜빡이는 것도 이 때문인가요?
A. 미세아교세포 프라이밍으로 설명됩니다. 한 번 자극받은 이 세포는 준비된 상태로 남아 있다가 다음 염증에 처음보다 훨씬 큰 반응을 보입니다. 감염, 관절염 악화, 수술 뒤 기억력이 갑자기 떨어지는 현상이 여기에 해당하며, 염증이 가라앉으면 회복되는 경우가 많습니다.
Q. 염증을 줄이는 약을 쓰면 치매를 막을 수 있나요?
A. 방향은 맞지만 아직 확정된 근거는 아닙니다. 류마티스관절염에서 TNF 억제제 사용자는 비사용자보다 치매가 약 36% 적었지만, 다른 생물학 제제와 비교하면 차이가 없었습니다. 현재로서는 원인 질환의 염증을 안정시키는 것 자체가 기억력 보호의 가장 확실한 접근입니다.
Q. 한약이 인지기능에 효과가 있다는 근거가 있나요?
A. 경도인지장애에서 무작위 대조시험 메타분석 여러 편이 있습니다. 한약은 위약보다 MMSE 1.90점, MoCA 2.88점 높았고, 도네페질과 함께 쓸 때도 부작용을 늘리지 않으면서 점수를 더 높였습니다. 다만 근거 확실성은 중간~낮음이고, 국내 소규모 시험에서는 차이가 없었던 예도 있어 보조 수단으로 보는 것이 맞습니다.
Q. 어떤 검사를 먼저 받아야 하나요?
A. 신경과의 인지기능 검사와 원인 질환의 염증 지표를 함께 보는 것이 순서입니다. 인지검사로 현재 수준과 진행 속도를 확인하고, 류마티스내과에서 질환 활성도와 염증 지표를 점검합니다. 수면, 우울, 갑상선 기능, 복용 약물처럼 되돌릴 수 있는 원인도 함께 확인하셔야 합니다.
참고문헌
- Wang Y et al (2026) The association between systemic lupus erythematosus and cognitive impairment or dementia: a systematic review and meta-analysis. Front Immunol 17:1795410
- Camard M et al (2025) Cognitive impairment in systemic autoimmune and inflammatory diseases: A narrative review. Autoimmun Rev 24:103899
- Mizrachi M et al (2022) Cognitive dysfunction in SLE: An understudied clinical manifestation. J Autoimmun 132:102911
- Walker KA et al (2019) Systemic inflammation during midlife and cognitive change over 20 years: The ARIC Study. Neurology 92:e1256
- Custodero C et al (2022) Role of inflammatory markers in the diagnosis of vascular contributions to cognitive impairment and dementia: a systematic review and meta-analysis. Geroscience 44:1373
- Perry VH et al (2014) Microglial priming in neurodegenerative disease. Nat Rev Neurol 10:217
- Hong S et al (2016) Complement and microglia mediate early synapse loss in Alzheimer mouse models. Science 352:712
- Chung HY et al (2023) Microglia mediate neurocognitive deficits by eliminating C1q-tagged synapses in sepsis-associated encephalopathy. Sci Adv 9:eabq7806
- Deng Q et al (2024) Microglia and Astrocytes in Alzheimer's Disease: Significance and Summary of Recent Advances. Aging Dis 15:1537
- Brown GC et al (2024) The endotoxin hypothesis of Alzheimer's disease. Mol Neurodegener 19:30
- Knezevic D et al (2018) Imaging microglial activation and amyloid burden in amnestic mild cognitive impairment. J Cereb Blood Flow Metab 38:1885
- Zheng C et al (2022) Potential long-term effect of tumor necrosis factor inhibitors on dementia risk: A propensity score matched retrospective cohort study in US veterans. Alzheimers Dement 18:1248
- Chen LF et al (2025) Effect of TNF-α blockers on reducing the risk of dementia in rheumatoid arthritis patients: a nationwide cohort study. Clin Exp Rheumatol 43:931
- Desai RJ et al (2022) Comparative Risk of Alzheimer Disease and Related Dementia Among Medicare Beneficiaries With Rheumatoid Arthritis Treated With Targeted Disease-Modifying Antirheumatic Agents. JAMA Netw Open 5:e226567
- Wu CY et al (2024) Disease-Modifying Antirheumatic Drugs and Dementia Prevention: A Systematic Review of Observational Evidence in Rheumatoid Arthritis. J Prev Alzheimers Dis 11:1339
- Liu L et al (2024) The efficacy and safety of Chinese herbal medicine for mild cognitive impairment: a systematic review and meta-analysis of randomized placebo-controlled trials. Front Pharmacol 15:1341074
- Liu L et al (2024) Oral Chinese herbal medicine combined with donepezil for mild cognitive impairment: A systematic review and meta-analysis. J Am Geriatr Soc 72:3890
- Liang N et al (2022) Chinese Herbal Medicine for Mild Cognitive Impairment: A Systematic Review of Randomized Controlled Trials. Front Neurol 13:903224
- Yin Z et al (2022) Acupuncture for mild cognitive impairment: A systematic review with meta-analysis and trial sequential analysis. Front Neurol 13:1091125
- Zhai Z et al (2025) Hekun decoction versus Femoston for women with amnestic mild cognitive impairment in early menopause: a randomized, double-blind, placebo-controlled, non-inferiority trial. Front Neurol 16:1610562
- Kim JH et al (2025) Efficacy and safety of Cheonwangbosim-dan (Tian Wang Bu Xin Dan) for treatment of mild cognitive impairment: A randomized, double-blind, placebo-controlled pilot study. PLoS One 20:e0326227
- Zeng M et al (2024) Effects of Ginseng on Cognitive Function: A Systematic Review and Meta-Analysis. Phytother Res 38:6023
- Wieland LS et al (2026) Ginkgo biloba for cognitive impairment and dementia. Cochrane Database Syst Rev 2:CD013661
⚠️ 본 글은 의학 정보 제공을 목적으로 하며, 정확한 진단·치료는 전문 의료기관에서 받으시기 바랍니다.