쇼그렌증후군, 항체 검사는 음성인데 가슴 통증과 관절통이 겹칠 때

스무 살 여성이 가슴 통증으로 응급실을 찾았는데, 마지막에 붙은 진단명은 심장병이 아니라 쇼그렌증후군이었어요.

쇼그렌증후군(Sjögren's syndrome, SS)은 눈과 입이 마르는 병으로 알려져 있지만, 병을 처음 알리는 신호가 눈이나 입이 아니라 심장에서 나타나는 경우도 드물게 보고되고 있어요. 오늘은 항SSA·항SSB 항체가 모두 음성이었는데도 심근염(myocarditis)을 계기로 쇼그렌증후군이 처음 확인된 20세 여성의 증례를 최근 논문을 통해 리뷰해 보겠습니다. 항체 검사가 음성으로 나왔다고 해서 자가면역질환의 가능성이 닫히는 것은 아니라는 점을 보여 주는 사례예요.

쇼그렌증후군이 심장 증상으로 먼저 드러나기도 할까요

쇼그렌증후군은 면역세포가 눈물샘과 침샘 같은 외분비샘을 공격해 분비 기능이 서서히 떨어지는 전신 자가면역질환이에요. Negrini S et al (2022)의 정리에 따르면 발생률은 10만 인년당 6.92명, 유병률은 10만 명당 60.82명으로 보고되고 있습니다. 10만 명을 1년 동안 지켜봤을 때 약 7명에게 새로 생기고, 어느 시점에 조사하면 10만 명 중 약 61명이 앓고 있다는 뜻이에요.

환자의 약 90%가 여성이고 진단은 대체로 50대에 이루어지는데, 증상 자체는 진단보다 여러 해 앞서 시작되는 경우가 많습니다.

문제는 이 병이 마른 증상에만 머무르지 않는다는 점이에요. Mariette X, Criswell LA (2018)이 정리한 전신 침범의 빈도를 보면, 관절 증상이 38%로 가장 흔했고 침샘 부종이 최대 22%에서 나타났습니다. 그 밖에 폐 침범이 11%, 피부 병변이 10%, 전신 증상과 림프절 종대가 각각 9%, 말초신경병증이 6%, 신장 침범이 5%로 보고되었어요.

심장 침범은 이 목록에서 자주 빠지지만, 실제로는 전신 침범의 하나로 일어납니다. Gulhane A, Ordovas K (2023)의 논문에서는 심장 자기공명영상(cardiac magnetic resonance imaging, CMR)으로 검사했을 때 쇼그렌증후군 환자의 약 40%에서 증상이 없는 심근 침범이 확인된다고 보고했습니다.

다만 증상이 겉으로 드러나는 심근염은 여전히 드물고, 그것이 병의 첫 신호가 되는 경우는 더욱 드뭅니다. 이번 논문의 저자들은 심근염이 원발성 쇼그렌증후군의 첫 증상으로 보고된 사례가 이전까지 2건뿐이었다고 적었습니다. 하나는 호산구성 심근염으로 나타난 경우였고(Hashimoto K et al 2025), 다른 하나는 심장성 쇼크로 체외막산소공급까지 필요했던 전격성 심근염이었습니다(Tran TH et al 2025).

스무 살 여성에게 실제로 일어난 일

환자는 심혈관 위험인자가 전혀 없는 20세 여성으로, 가슴 통증과 다발관절통으로 응급실을 찾았어요.

과거력에서 눈에 띄는 것은 3년 전에 진단받고 치료를 마친 폐결핵이었어요. 그런데 결핵을 진단받은 그해에, 원인이 분명하게 밝혀지지 않은 두 가지 사건이 잇따라 일어났습니다.

첫째, 결핵 진단 1개월 뒤에 폐색전증이 생겨 항응고 치료를 받았습니다.

둘째, 그로부터 7개월 뒤에 오른쪽 위폐엽에서 라스무센 폐동맥류(Rasmussen aneurysm)가 확인되어 폐엽절제술이 논의되었지만 결국 시행하지 않았습니다.

당시에는 두 사건 모두 결핵이라는 감염 상황으로 설명하고 더 파고들지 않았는데, 나중에 이 판단이 다시 검토되는 계기가 돼요.

증상은 두 갈래였어요. 가슴 통증은 자세에 따라 달라지는 형태로 1개월 동안 이어졌고, 양쪽 손과 발의 염증성 다발관절통은 무려 2년 동안 계속되었는데도 그 사이 한 번도 진료를 받은 적이 없었습니다.

내원 당시 체온은 36도로 정상이었고 혈압 110/50 mmHg, 맥박 96회, 산소포화도 96%로 활력징후는 안정적이었습니다. 심막 마찰음도 없었고 심부전을 의심할 만한 징후도 관찰되지 않았습니다.

관절 진찰에서는 양측 대칭으로 손허리손가락관절과 발허리발가락관절이 아프면서 손가락 끝마디관절은 침범되지 않은, 전형적인 염증성 관절통의 분포가 확인되었습니다.

환자가 먼저 말하지 않았지만 의료진이 직접 물었을 때 비로소 눈이 마른다는 대답이 나왔고, 입마름은 없었습니다. 이 짧은 문답이 나중에 진단의 한 축이 되죠.

심전도와 심장 효소 수치가 정상이어도 심근염일 수 있을까요

처음 시행한 심장 검사는 오히려 안심을 주는 쪽이었어요. 심전도는 특별한 이상이 없었고, 고감도 트로포닌은 0.30 ng/L(기준값 26 ng/L)로 기준의 100분의 1 수준이었으며, NT-proBNP도 27.40 pg/mL로 낮았고 디디머(D-dimer)도 음성이었습니다.

그런데 경흉부 심초음파에서 상황이 달라졌죠. 좌심실 박출률(left ventricular ejection fraction, LVEF)이 44%로 중등도로 떨어져 있었고, 하측벽과 하벽에 국소 벽운동 이상이 함께 관찰되었습니다. 심근이 수축하면서 얼마나 짧아지는지를 나타내는 전체 종축 변형률(global longitudinal strain, GLS)도 −16.7%로 감소해 있었습니다. 우심실 수축 기능도 함께 떨어져 있었습니다.

위 그림의 A는 심첨 4방 영상에서 좌심실 용적을 재어 박출률 44%를 얻은 화면이고, B는 심근이 수축하면서 얼마나 짧아지는지를 부위별로 나타낸 스트레인 분석이에요. 오른쪽 아래의 과녁 그림에서 붉을수록 수축이 나쁜 부위인데, 가쪽(LAT) 구역이 −12%로 가장 낮게 나왔습니다.

왜 트로포닌이 정상 범위였을까요

심근에 염증이 있는데 심근 손상 표지자가 정상이라는 점은 언뜻 앞뒤가 맞지 않아 보이죠. 저자들은 두 가지 이유가 겹쳤다고 설명하고 있어요.

첫째, 환자는 입원하기 1개월 전부터 가슴 통증을 겪고 있었으므로, 트로포닌은 이미 정점을 지나 정상으로 돌아온 뒤에 측정되었을 가능성이 큽니다.

둘째, 자가면역 심근염은 바이러스 심근염처럼 심근세포가 한꺼번에 괴사하는 것이 아니라 면역 반응에 의해 천천히, 낮은 강도로 심근세포가 손상되는 형태라서 염증이 진행 중이어도 트로포닌이 크게 오르지 않습니다.

Drazner MH et al (2025)의 전문가 합의 문서에서도 심장 효소가 정상으로 돌아온 뒤에도 질병 활성이 이어지고 지연 조영증강이 늘어날 수 있다고 밝혔습니다. 트로포닌이 정상이라는 결과만으로 활동성 심근염을 배제할 수는 없다는 뜻이에요.

심장 자기공명영상이 밝혀낸 심근의 상태

스무 살 여성에게 양쪽 심실 기능 저하가 있는데 심장 효소는 거의 정상이라는 조합 때문에 CMR 검사를 시행하게 되었습니다. 심초음파는 심장이 얼마나 잘 움직이는지는 보여 주지만 심근 조직 자체가 어떤 상태인지는 알려 주지 못하기 때문이에요.

• A와 B는 지연 조영증강(late gadolinium enhancement, LGE) 영상입니다. 화살표가 가리키는 가쪽 벽의 밝은 띠가 심근 바깥층 아래, 즉 심외막하에 자리 잡고 있습니다.
• C는 고유 T1 지도로 각 구역의 값이 밀리초 단위로 적혀 있고, 붉은 구역일수록 값이 높습니다.
• D는 세포외용적분율(extracellular volume fraction, ECV) 지도이며, 보라색 구역이 값이 높은 부위입니다.
• E는 T2 지도, F는 T2-STIR 영상으로 두 장 모두 화살표 방향에서 심근 부종을 보여 줍니다.

숫자로 보면 차이가 더 분명해요. 고유 T1 값은 전반적으로 1271.7 ms까지 올라가 있었고(정상 참고 범위 950～1050 ms), T2 값은 기저 하측벽 구역에서 53 ms로 기준값 50 ms를 넘었습니다.

T1과 T2는 심근 안의 물과 조직 성분을 반영하는 값이라, 두 값이 함께 올라가 있다는 것은 심근이 붓고 염증이 진행 중이라는 의미입니다. 세포외용적분율도 전반적으로 29.6%까지 올라 있었는데, 이 값은 심근세포 바깥 공간이 얼마나 넓어졌는지를 나타내며 부종과 섬유화가 있을 때 커집니다.

2018년 레이크루이스 기준

이 소견들은 2018년에 개정된 레이크루이스 기준(2018 Lake Louise criteria)의 T1 항목 한 가지와 T2 항목 두 가지를 모두 충족해, 활동성 심근염으로 확정되었습니다. 24시간 홀터 검사에서는 리듬이나 전도 장애가 관찰되지 않았습니다.

CMR은 심근 염증을 확인하는 비침습 표준 검사로 자리 잡았습니다. Gulhane A, Ordovas K (2023)의 논문에서는 T2 강조 영상과 조영증강 영상을 함께 썼을 때 민감도 76%, 특이도 95.5%라고 보고했습니다. 실제로 심근염인 100명 중 약 76명을 잡아내고, 심근염이 아닌 100명 중 약 96명을 정상으로 걸러낸다는 뜻이에요.

심근 조직을 직접 떼어 보는 심내막심근생검(endomyocardial biopsy)은 시행하지 않았습니다. Schulz-Menger J et al (2025)의 유럽심장학회 지침은 고위험 심근염이나 혈역학적으로 불안정한 경우, 그리고 약물 치료에 반응하지 않는 중등도 위험군으로 이 검사를 제한하고 있는데, 이 환자는 어느 쪽에도 해당하지 않았습니다.

지연 조영증강이 어디에 생겼는지도 중요한 정보예요. 심근경색처럼 혈관이 막혀 생긴 손상은 심장 안쪽 층부터 시작해 바깥으로 번지는 반면, 염증성 심근염은 바깥층 아래인 심외막하에서 띠 모양으로 나타나는 경우가 많습니다. 이 환자의 가쪽 벽 소견이 바로 그 분포였죠.

자가항체가 모두 음성인데 어떻게 쇼그렌증후군으로 진단했을까요

여기서부터가 이 증례에서 가장 까다로운 대목이에요. 자가면역질환을 의심하고 시행한 검사들이 대부분 정상으로 돌아왔기 때문입니다.

염증 지표는 대부분 정상 범위 안에 있었어요. C반응단백은 3 mg/L(정상 0～5 mg/L), 적혈구침강속도는 11 mm/h였고 페리틴과 피브리노겐도 정상이었습니다. 신장과 간 기능이 정상이었고 혈구감소증도 없었으며, 24시간 요단백은 102 mg/일로 음성이었습니다. 크레아틴키나아제도 35 IU/L(정상 29～168 IU/L)로 근염을 의심할 근거가 없었습니다.

자가항체 결과는 다음과 같았어요.

• 항SSA 항체 — 음성
• 항SSB 항체 — 음성
• 항CCP 항체 — 음성
• 항중성구세포질항체(ANCA) — 음성
• 항핵항체(antinuclear antibody, ANA) — 처음에 약양성이었으나 재검에서 음성, 특이 항체 검사도 음성
• 류마티스인자(rheumatoid factor, RF) — 141.90 IU/mL로 뚜렷하게 상승(정상 30 IU/mL 미만)

보체 C3와 C4는 소모되지 않았고 혈청 안지오텐신전환효소도 정상이었으며, 단백전기영동에서 상대적 저알부민혈증만 확인되었습니다. 항핵항체가 음성이면서 보체가 유지된 점은 전신홍반루푸스와 맞지 않았고, 항CCP 항체가 음성이고 관절에 미란이 없다는 점은 류마티스관절염과 맞지 않았습니다.

결국 남은 단서는 눈이 마른다는 문진 내용 하나였어요. 쉬르머 검사(Schirmer's test)를 시행하자 양성으로 나와, 환자 스스로 크게 느끼지 못하던 눈물샘 기능 저하가 객관적으로 확인되었습니다.

그리고 마지막 단계로 소타액선 조직검사(minor salivary gland biopsy, MSGB)를 시행했습니다. 아랫입술 안쪽 점막 밑에 있는 작은 침샘을 떼어 현미경으로 보는 검사인데, 조직 소견은 치솜–메이슨 분류(Chisholm–Mason classification) 3기 만성 타액선염이었습니다.

소타액선 조직검사의 정확도

혈청 검사가 음성인 환자에게 이 검사가 얼마나 결정적인지는 숫자로도 확인돼요. Goel RR et al (2023)이 항SSA 항체 음성 환자를 분석한 결과, 소타액선 조직검사의 민감도는 93.3%, 특이도는 100%였습니다.

실제로 쇼그렌증후군인 100명 중 약 93명을 조직 소견으로 잡아내고, 이 병이 아닌 사람을 잘못 진단하는 경우는 이 연구 안에서는 없었다는 뜻입니다. 다만 단일 기관 연구이므로 특이도 100%라는 값을 모든 상황에 그대로 옮기기보다, 혈청 음성 환자에서 판별력이 매우 높다는 방향으로 읽으시는 편이 정확해요.

이 결과로 2016년 미국류마티스학회·유럽류마티스학회(ACR/EULAR) 분류 기준 점수가 채워졌습니다. 소타액선 조직검사에서 국소 림프구 침윤이 확인되어 3점, 쉬르머 검사 양성으로 객관적 안구건조가 확인되어 1점, 합계 4점으로 분류 기준을 충족했습니다.

항SSA·항SSB 항체와 항핵항체가 모두 음성이었는데도 진단이 성립한 것이며, 조직검사가 없었다면 이 점수는 만들어지지 않았습니다.

자가면역질환이 심장 근육을 손상시키는 경로

그렇다면 침샘과 눈물샘을 공격하는 면역 반응이 어떻게 심장 근육까지 이르는 것일까요. Pan SY et al (2022)은 두 갈래 경로를 제안하고 있습니다.

첫째는 심근세포를 직접 손상시키는 경로예요. 인터루킨-6(IL-6)와 인터페론-알파(IFN-α)가 지속적으로 높은 상태가 유지되면 심근세포가 직접 손상을 입습니다.

둘째는 섬유화를 진행시키는 경로예요. 종양괴사인자-알파(TNF-α)와 인터루킨-1베타(IL-1β)가 섬유아세포를 활성화하고, 그 결과 알파평활근액틴(α-SMA)·오스테오폰틴(osteopontin)·라이실산화효소(lysyl oxidase)의 발현량이 증가하면서 심근에 섬유 조직이 쌓입니다.

혈관 쪽 경로도 함께 작동해요. 순환하는 면역복합체가 혈관 벽을 따라 침착하면 혈관 내막에 염증성 재구성이 일어나고, 가장 심한 형태에서는 혈관 벽 전층을 침범하는 혈관염과 심근 허혈로 진행할 수 있습니다.

심근염 자체가 면역이 관여하는 병이라는 근거도 쌓여 있어요. Leuschner F et al (2009)에 따르면 심근염 환자의 약 59%에서 심장 특이 자가항체가 확인되고, 확장성 심근병증 환자에서는 최대 86%까지 항심장미오신 항체가 검출되며 심장 기능이 나빠질수록 항체가 더 많이 검출되는 경우가 있습니다.

이 항체들의 표적에는 베타1 아드레날린수용체, 미토콘드리아 항원, 근육세포막의 나트륨-칼륨 ATP분해효소가 포함됩니다. 세포 수준에서는 심근 항원, 그중에서도 알파미오신중쇄(α-myosin heavy chain)를 겨냥하는 자가반응성 T림프구가 심근에 침윤해 손상을 만듭니다.

쇼그렌증후군에서 침샘을 공격하는 B세포 과활성과 인터페론 중심의 면역 환경이 같은 방식으로 심근까지 확장될 수 있다는 것이 저자들의 설명입니다. 자가면역이라는 축에서 보면 눈·입·관절·심장은 서로 떨어진 문제가 아니라 하나의 면역 이상이 여러 장기에서 드러난 결과인 셈이에요.

다른 원인은 어떻게 배제했을까요

자가면역으로 결론을 내리기 전에 저자들은 비허혈성 심근 염증을 만들 수 있는 다른 원인들을 하나씩 확인했습니다.

저자들은 결핵 재활성화부터 배제했습니다. 퀀티페론 검사는 양성이었지만 이는 과거 감염 경험을 반영하는 결과였고, 객담 도말과 진핵산증폭검사(GeneXpert), 기관지폐포세척액이 모두 음성으로 나와 활동성 결핵은 아니었습니다.

바이러스성·감염후 심근염은 혈역학적으로 안정된 경과, 선행하는 바이러스 감염 증상의 부재, 그리고 HIV·B형 간염·C형 간염·매독·브루셀라 혈청 검사 음성으로 가능성이 낮다고 판단했습니다.

심장 사르코이드증도 검토 대상이었죠. 여러 곳에 흩어진 심근 중층·심외막 지연 조영증강 양상이 없었고, 흉부 컴퓨터단층촬영에서 종격동이나 폐문 림프절 종대가 보이지 않았으며, 혈청 안지오텐신전환효소가 정상이고 홀터 검사에서 전도 장애가 없다는 점이 근거였습니다.

다만 저자들은 CMR 소견만으로는 자가면역과 바이러스 원인을 구분할 수 없다는 점을 분명히 적어 두었습니다. 심외막하 지연 조영증강과 세포외용적분율 상승은 어느 쪽에서도 나타날 수 있기 때문입니다. 진단의 방향을 정한 것은 영상 소견 하나가 아니라, 2년간의 염증성 관절통과 여러 장기 침범이라는 임상 맥락이 함께 놓였기 때문이에요.

여기서 한 가지 더 짚어 둘 것은 진단까지 걸리는 시간이에요. Tran TH et al (2025)은 원발성 쇼그렌증후군의 진단 지연이 증상 시작으로부터 최대 8.5년에 이른다고 보고했습니다. 이 환자가 관절통을 2년 동안 방치했던 것도 같은 흐름 위에 있어요. 인천 송도에서 쇼그렌증후군 진료를 상의하실 때에도, 오래된 관절통이나 마른 증상을 언제부터 겪었는지 시간 순서로 정리해 두시면 도움이 될 수 있습니다.

치료 경과와 3개월 뒤의 심장 기능

치료는 두 단계로 나뉘어 진행되었어요. 쇼그렌증후군이 확인되기 전에는 심근염 자체를 겨냥해 아스피린 하루 3회 1 g과 콜히친 하루 2회 0.5 mg을 사용했고, 심초음파에서 좌심실 기능 저하가 확인된 뒤 비소프롤롤 2.5 mg과 라미프릴 2.5 mg을 더했습니다.

베타차단제와 안지오텐신전환효소억제제는 심부전 치료제로 알려져 있지만, 심근에서 항염증 작용도 함께 갖습니다. Leuschner F et al (2009)에 따르면 자가면역 심근염 실험 모델에서 안지오텐신전환효소 억제가 혈역학적 효과와 무관하게 염증·괴사·섬유화를 뚜렷하게 감소시켰습니다.

쇼그렌증후군이 확진된 뒤에는 아스피린과 콜히친을 중단하고, 하이드록시클로로퀸 400 mg을 1차 질병조절 약제로 시작했습니다. Atzeni F et al (2022)의 설명에 따르면 이 약은 톨유사수용체 신호를 차단하고 사이토카인 생산을 줄이며 B세포를 조절하는 방식으로 작용합니다.

전신 침범이 이어지자 1개월 뒤 메틸프레드니솔론 40 mg을 하루 한 번 추가했습니다. 장기를 위협하는 쇼그렌증후군 증상에서는 글루코코르티코이드가 여전히 면역억제 치료의 중심이라는 현재 권고에 따른 판단이었습니다.

28일간의 입원 기간 동안 가슴 통증은 사라졌고 관절통도 나아졌어요.

3개월 뒤 심장내과와 내과가 함께 시행한 추적 검사 결과는 분명했습니다. 좌심실 박출률은 44%에서 55%로 회복되었고, 벽운동 이상은 완전히 사라졌으며, 전체 종축 변형률은 −16.7%에서 −20.3%로 정상화되었습니다.

위 과녁 그림에서 각 구역의 값이 −18%에서 −24% 사이로 고르게 분포한 점을 볼 수 있습니다. 진단 당시 가쪽 구역만 −12%로 처져 있던 것과 비교하면 차이가 뚜렷합니다. 진단이 늦지 않게 이루어지고 원인 질환을 겨냥한 치료가 더해지면 심근 기능이 원래대로 돌아올 수 있다는 것을 보여 주는 경과입니다.

쇼그렌증후군 환자의 심혈관 위험은 얼마나 높을까요

이 증례는 한 사람의 이야기지만, 쇼그렌증후군과 심혈관 문제의 연결은 여러 집단을 대상으로 한 연구에서도 확인되어 있어요. Atzeni F et al (2022)이 정리한 상대위험(relative risk, RR)은 다음과 같습니다. 상대위험은 같은 기간에 그 일이 생길 확률이 일반 인구의 몇 배인가를 나타내는 값이에요.

• 관상동맥질환 — 상대위험 1.34. 쇼그렌증후군 환자가 일반 인구에 비해 관상동맥질환을 겪을 위험이 약 1.3배 높다는 뜻입니다
• 뇌혈관 사건 — 상대위험 1.46. 같은 기간에 뇌졸중 같은 뇌혈관 사건이 생길 위험이 약 1.5배 높다는 의미예요
• 심부전 — 상대위험 2.54. 심부전이 생길 위험이 약 2.5배로, 네 항목 가운데 가장 높았습니다
• 정맥혈전색전증 — 상대위험 1.78. 다리 정맥 혈전이나 폐색전증이 생길 위험이 약 1.8배 높다는 뜻입니다

배수만 보면 커 보이지만, 이 값들은 위험이 높아지는 방향을 알려 주는 것이지 곧 그 일이 일어난다는 예고가 아닙니다. 20대 여성에서 심부전이나 관상동맥질환의 절대 발생률 자체가 매우 낮으므로, 배수가 2.5배라 해도 실제로 겪는 인원은 많지 않습니다.

이 위험이 생기는 이유로는 내피세포 기능 저하와 세포부착분자 ICAM-1·VCAM-1의 발현량 증가, 그리고 만성적인 면역 활성으로 촉진되는 동맥경화가 제시되고 있습니다. 여기에 항인지질항체와 면역복합체에 의한 혈관 손상이 더해지면서 혈전이 잘 생기는 경향이 함께 나타납니다.

이 대목에서 저자들은 이 환자의 과거 폐색전증을 다시 꺼냅니다. 당시에는 결핵이라는 감염 상황으로만 설명했지만, 쇼그렌증후군에서 정맥혈전색전증 위험이 높다는 점을 고려하면 그 사건이 아직 진단되지 않은 자가면역질환의 이른 신호였을 가능성을 배제할 수 없다는 것입니다. 다만 이는 뒤늦게 확인할 수 없는 추정이라고 분명히 적었습니다.

심혈관 위험을 더 자세히 다룬 글

쇼그렌증후군과 심혈관 문제의 연결은 본원 블로그에서도 여러 차례 정리했습니다. 각각 다른 각도에서 다뤘으니 관심 있는 쪽을 골라 보시면 좋아요.

• 쇼그렌증후군과 심혈관 질환 — 죽상동맥경화증 위험이 높은 이유 — 만성 염증이 혈관 벽에서 동맥경화를 앞당기는 과정을 다뤘습니다.
• 쇼그렌증후군 — 경동맥경화증 위험도가 높아집니다 — 목동맥 벽 두께를 실제로 측정한 연구 결과입니다.
• 쇼그렌증후군의 부정맥 — 유병률과 종류, 이온 통로를 겨냥하는 자가항체의 분자 기전 — 심장 근육이 아니라 박동에 생기는 문제를 다룬 글이에요.
• 자가면역질환에서 심혈관 위험이 높아지는 이유 — 혈소판이 면역과 혈관을 잇습니다 — 혈전이 잘 생기는 이유를 혈소판 쪽에서 설명합니다.
• 쇼그렌증후군 운동 효과 — 심혈관질환 중심으로 — 위험을 낮추기 위해 무엇을 해 볼 수 있는지 정리했습니다.

이 증례에서 남는 한계

논문을 읽을 때는 저자들이 스스로 밝힌 한계를 함께 보는 편이 좋아요.

첫째, 이 글은 환자 한 명의 증례 보고예요. 여기서 확인된 회복 경과를 다른 환자들에게 그대로 적용할 수는 없어요.

둘째, 3개월 시점에 CMR을 다시 시행하지 않았습니다. 심장 기능과 변형률이 정상으로 돌아오고 증상이 사라져 재촬영을 미뤘는데, 기능이 회복된 뒤에도 지연 조영증강이 남는 경우가 잘 알려져 있고 그것이 예후와 연결되기 때문에 조직 상태를 다시 확인하지 못한 점은 한계로 남습니다.

셋째, 3년 전 폐결핵이 자가면역의 방아쇠가 되었을 가능성은 가설 단계입니다. Starshinova A et al (2022)은 결핵균 단백질과 튜불린·데스민·비멘틴 같은 인체 자가항원 사이의 분자 유사성, 그리고 Tfh2·Tfh17이 Tfh1보다 우세해지는 여포보조 T세포 불균형을 자가면역 유발 경로로 제안했습니다. 다만 증례 한 건으로는 인과관계를 말할 수 없고, 시간적 선후는 우연일 수 있습니다.

이레한의원 코멘트

이레한의원은 인천 송도에서 쇼그렌증후군을 비롯한 자가면역질환을 오래 진료해 왔습니다. 이번 증례처럼 항체 검사가 음성인데도 여러 장기에 증상이 흩어져 있는 분들을 진료실에서 드물지 않게 만나요.

혈액 검사와 영상 검사, 조직검사는 진단을 담당하는 의료기관에서 받으시는 것이 맞습니다. 한의원에서는 이미 나와 있는 검사 결과를 바탕으로 전신적인 면역 균형을 찾아가는 방향으로 치료에 접근해요.

인천 쇼그렌증후군 한의원을 찾으시는 분들께 먼저 말씀드리는 것은, 자가면역질환은 마른 증상만의 문제가 아니라 전신의 면역 활성이 만들어 내는 문제라는 점이에요. 관절통이 몇 년째 이어지거나 이유를 알기 어려운 전신 증상이 겹칠 때, 그 증상들을 따로따로 두지 않고 하나의 흐름으로 살펴보는 과정이 필요할 수 있겠습니다.

가슴이 답답하거나 숨이 차는 증상이 새로 생겼다면 그 부분은 심장내과 진료를 먼저 받아 보시는 것이 좋습니다. 송도 쇼그렌증후군 치료를 상의하실 때에도, 심장·폐·신장처럼 전신 침범이 의심되는 증상은 해당 진료과의 평가를 함께 받으시도록 안내드리고 있어요.

자주 묻는 질문

Q. 항SSA 항체가 음성이면 쇼그렌증후군이 아닌 건가요

A. 그렇지 않습니다. 이번 증례의 환자도 항SSA·항SSB 항체와 항핵항체가 모두 음성이었지만, 소타액선 조직검사와 쉬르머 검사로 2016년 분류 기준 4점을 충족해 진단이 확정되었습니다. 항체 음성인 환자에서 조직검사의 민감도는 93.3%로 보고되어 있습니다.

Q. 쇼그렌증후군이 있으면 심장 검사를 꼭 받아야 하나요

A. 모든 환자가 심장 자기공명영상까지 받아야 한다는 뜻은 아닙니다. 다만 심장 자기공명영상으로 살펴본 연구에서 증상이 없는 심근 침범이 약 40%에서 확인되었으므로, 가슴 통증이나 운동 시 숨참, 두근거림처럼 새로운 증상이 생겼다면 심장내과 평가를 받아 보시는 것이 좋습니다.

Q. 심전도와 피 검사가 정상이면 심장은 괜찮다고 봐도 될까요

A. 이번 환자는 심전도가 정상이고 트로포닌이 0.30 ng/L로 기준값 26 ng/L에 한참 못 미쳤는데도 좌심실 박출률이 44%로 떨어져 있었습니다. 자가면역 심근염은 손상이 느리게 진행되어 심장 효소가 잘 오르지 않는 특성이 있으므로, 증상이 이어진다면 검사 한 가지가 정상이라는 이유로 안심하지 않는 편이 좋습니다.

Q. 심근염이 생기면 심장 기능은 영구히 떨어지나요

A. 이 환자는 3개월 뒤 좌심실 박출률이 55%로, 전체 종축 변형률이 −20.3%로 회복되었습니다. 원인 질환을 찾아 겨냥한 치료가 이루어졌을 때 심근 기능이 완전히 돌아오는 경우가 있으며, 다만 증례 한 건의 경과이므로 모든 환자에게 같은 결과를 기대할 수 있다는 뜻은 아닙니다.

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