신경병증성 통증, 옷깃이 스치기만 해도 살갗이 아플 때

옷깃이 스치거나 이불이 닿는 정도의 가벼운 자극인데도 살갗이 타는 듯 아프다면, 통증을 만들어 내는 곳이 피부가 아니라 신경 자체일 수 있어요.

신경병증성 통증(neuropathic pain)은 체성감각계를 침범한 병변이나 질병 때문에 생기는 통증을 말하며, 일반 인구에서 신경병증적 특징을 가진 만성 통증은 대략 6.9～10% 정도로 추정되고 있습니다. 최근 연구의 관심은 통증을 키우는 경로뿐 아니라, 평소 통증을 눌러 두고 있던 억제 회로가 풀리는 과정과 그 회로의 흥분성을 정하는 이온통로 쪽으로 옮겨 가고 있어요. 오늘은 2026년에 발표된 칼륨통로 연구를 포함해 최근 논문들을 통해 신경병증성 통증의 최신 지견을 리뷰해 보겠습니다.

신경병증성 통증은 어떤 통증이고 얼마나 흔할까요?

신경병증성 통증은 「체성감각계에 영향을 주는 병변이나 질병의 직접적인 결과로 생기는 통증」으로 정의되고 있으며, 이 정의는 국제통증연구학회(International Association for the Study of Pain, IASP)의 신경병증성 통증 특별연구회가 2008년에 제안한 뒤 널리 받아들여지고 있습니다.

정의에서 가장 중요한 부분은 「직접적인 결과」라는 조건이에요. 근육이나 관절이 상해서 아픈 것이 아니라, 감각을 받아들이고 전달하는 신경 계통 자체가 상했을 때만 이 이름을 붙일 수 있어요.

일반 인구에서의 유병률

van Hecke O et al (2014)이 1966년부터 2012년까지의 역학 연구 21편을 모아 분석한 결과, 신경병증적 특징을 가진 만성 통증의 유병률은 연구에 따라 3～17% 로 넓게 흩어져 있었고, 저자들은 최선의 추정값을 6.9～10% 로 제시했습니다.

범위가 이렇게 넓은 이유는 병이 다양해서가 아니라, 연구마다 환자를 찾아내는 방법과 선별 도구가 서로 달랐기 때문입니다. 그래서 저자들은 표준화된 판별 기준이 필요하다고 적었습니다.

질환별로 새로 발생하는 빈도는 다음과 같이 정리되었습니다.

• 대상포진후신경통 — 10만 인년당 3.9～42.0명. 10만 명을 1년 지켜봤을 때 약 4～42명에게 새로 생겼다는 의미입니다
• 삼차신경통(trigeminal neuralgia) — 10만 인년당 12.6～28.9명
• 유통성 당뇨병성 말초신경병증 — 10만 인년당 15.3～72.3명으로, 이 목록에서 가장 흔합니다
• 설인신경통(glossopharyngeal neuralgia) — 10만 인년당 0.2～0.4명으로 매우 드뭅니다

숫자만 보면 작아 보이지만, 인천 송도에서 진료를 하다 보면 이 범주에 드는 분들을 자주 만나게 돼요. 통증이 몇 달에서 몇 년씩 이어지기 때문에, 새로 생기는 사람은 적어도 앓고 있는 사람은 쌓이기 때문이에요.

진단 등급 — 가능·개연·확정의 세 단계

Finnerup NB et al (2016)은 2008년에 제안된 등급 체계가 실제로 얼마나 쓰이고 있는지를 먼저 확인했습니다. 2015년 2월까지 원 논문을 인용한 608편 가운데 임상 연구는 220편이었고, 그중 등급 체계를 실제로 적용한 논문은 56편뿐이었습니다.

다만 사용 비율 자체는 2009년 5%에서 2014년 30%로 올라가고 있었습니다.

등급을 나누는 기준

저자들은 잘 쓰이지 않는 이유로 세 가지를 지목하고, 순서를 조정한 개정판을 제시했습니다.

첫째, 확진 검사의 비중을 어느 정도로 볼지가 분명하지 않았습니다.

둘째, 설문 형태의 선별 도구를 진단 근거로 어디까지 쓸 수 있는지가 정해져 있지 않았습니다.

셋째, 「신경해부학적으로 타당한 분포」를 판정하는 기준이 사람마다 달랐습니다. 통증이 실제로 그 신경이 담당하는 구역에 맞게 퍼져 있는지를 보는 항목인데, 여기서 판단이 갈렸어요.

저자들이 개정판에 덧붙인 경고 한 줄이 임상에서는 특히 중요합니다 — 가장 높은 「확정」 등급이라 해도 그 병변이 통증의 원인이라는 인과관계까지 보장하지는 않는다는 점입니다.

가벼운 접촉이 통증으로 바뀌는 이유는 무엇일까요?

신경이 손상되고 나면 두 가지 변화가 생겨요. 원래 아프지 않던 자극이 아프게 느껴지는 이질통(allodynia), 그리고 원래도 아팠던 자극이 더 심하게 느껴지는 통각과민(hyperalgesia) 입니다.

여기서 눈여겨볼 점은 자극의 세기 자체는 달라지지 않았다는 것이에요. 옷깃이 스치는 압력은 어제나 오늘이나 같은데, 그 자극을 받아 처리하는 신경의 반응 기준이 내려간 것이죠.

감각 신호는 척수에서 한 번 걸러집니다

피부의 감각 신경은 뇌로 곧장 가지 않습니다. 척수 뒤쪽의 후각(dorsal horn)에서 먼저 처리 과정을 거치는데, 이곳에는 신호를 키우는 흥분성 뉴런과 신호를 눌러 두는 억제성 뉴런이 함께 모여 복잡한 회로를 이루고 있어요.

Duan B et al (2014)은 유전자 조작으로 척수 뉴런 여섯 집단을 각각 표지하고 제거하는 방법으로 이 회로의 구성을 확인했습니다. 소마토스타틴(somatostatin, SOM) 을 발현하는 흥분성 뉴런을 제거하자 기계적 통증이 사라졌고, 다이놀핀(dynorphin, Dyn) 을 발현하는 억제성 뉴런은 굵은 촉각 섬유(Aβ 섬유)의 입력이 흥분성 뉴런으로 넘어가지 못하도록 막는 문 역할을 하고 있었습니다.

즉 굵은 촉각 섬유와 통증 회로 사이에는 원래 닫혀 있는 문이 하나 있고, 그 문을 지키는 것이 척수의 억제성 뉴런이라는 뜻입니다.

Peirs C et al (2015)은 여기에 한 층을 더했습니다. 깊은 후각에서 소포성 글루탐산 수송체 3형(VGLUT3)을 일시적으로 발현하는 뉴런 집단이 기계적 통증에 필요했고, 성체 생쥐에서 이 세포를 활성화하자 기계적 과민이 나타났습니다. 라미나 II의 칼레티닌(calretinin) 발현 뉴런도 이질통을 전달하고 있었습니다.

저자들은 염증성 통증 모델과 신경병증성 통증 모델을 함께 써서, 이질통을 만드는 미세회로가 하나가 아니라 여럿이라는 결과를 제시했습니다.

억제가 풀리는 과정 — 미세아교세포와 BDNF

문을 지키는 세포가 있다면, 신경 손상 뒤에 그 문이 왜 열리는지도 설명되어야 해요. 이 부분을 밝힌 것이 Coull JA et al (2005)의 연구입니다.

연구진은 ATP로 자극한 미세아교세포(microglia)가 척수 라미나 I 뉴런의 음이온 역전전위를 탈분극 방향으로 이동시킨다는 것을 확인했습니다. 그 결과 억제성 신경전달물질인 감마아미노부티르산(GABA) 이 활성화하는 전류의 방향이 뒤집혔습니다.

억제 신호가 흥분 신호로 바뀝니다

브레이크를 밟았는데 차가 앞으로 나가는 상황이라고 하면 과장이겠지만, 억제를 담당하던 신호가 더 이상 억제로 작동하지 않게 된 것은 분명합니다.

매개 물질은 뇌유래신경영양인자(brain-derived neurotrophic factor, BDNF)였습니다. BDNF를 직접 투여하면 같은 변화가 재현되었고, BDNF와 그 수용체인 TrkB 사이의 신호를 차단하자 이질통과 이온 기울기의 변화가 모두 되돌아왔습니다.

미세아교세포에서 BDNF가 만들어지지 못하게 간섭 RNA로 미리 처리한 경우에도 같은 결과가 나왔습니다. 즉 신경 손상 뒤의 이질통은 통증 신호가 세져서만 생기는 것이 아니라, 억제가 약해져서 생기는 부분이 상당한 비율을 차지합니다.

이 구조는 오래 지속되는 통증에서 중추감작(central sensitization)이 왜 잘 풀리지 않는지를 설명하는 데도 쓰이고 있어요.

신경의 흥분성을 정하는 배경 칼륨 통로

같은 세기의 자극을 받아도 어떤 뉴런은 활동전위를 한두 번만 내보내고, 어떤 뉴런은 여러 번 연달아 내보냅니다. 이 차이를 뉴런 흥분성(excitability)이라고 부르고, 흥분성을 정하는 것은 세포막에 박혀 있는 이온통로예요.

그중에서도 휴지막전위를 결정하는 것이 2공극 칼륨통로(two-pore-domain potassium channel, K2P) 계열입니다.

K2P 통로의 구조와 기능

하나의 서브유닛에 막관통 도메인 네 개와 공극 도메인 두 개가 들어 있고, 서브유닛 두 개가 결합해 칼륨만 통과시키는 통로 하나를 만들어요. 칼륨은 세포 안쪽에 더 많으므로, 이 통로가 열려 있으면 칼륨이 농도 차이를 따라 밖으로 새어 나갑니다.

그래서 K2P 계열은 배경 누출 칼륨통로(background leak potassium channel) 라고도 불립니다. 늘 조금씩 열려 있으면서 세포막을 음전위 쪽으로 붙잡아 두고, 그 결과 뉴런이 얼마나 쉽게 활성화되는지가 정해집니다.

이 계열의 통로는 기계적 힘, 온도, 지질, 산성도, 마취제 등 여러 자극에 조절된다고 보고되고 있어요.

사람에서 확인된 사례 — 편두통과 TRESK

K2P 통로의 이상이 사람의 통증 질환과 연결된다는 근거도 있습니다. Royal P et al (2019)은 편두통과 연관된 TRESK 통로의 두 염기 결손 변이를 분석했습니다.

이 변이는 틀이동 변이가 대체 번역 개시를 일으켜 두 번째 단백질 조각을 만들어 내고, 그 조각이 TREK1·TREK2 통로와 결합해 기능을 떨어뜨리는 방식으로 작동하고 있었습니다. 그 결과 삼차신경절 감각뉴런의 흥분성이 증가했고, 설치류에서 편두통과 유사한 표현형이 나타났습니다.

같은 유전자의 다른 변이(C110R)는 통로를 억제하면서도 감각뉴런의 흥분성을 올리지 못했고, 편두통과도 연결되지 않았습니다. 어떤 통로가 관여하느냐뿐 아니라 어떤 방식으로 망가지느냐가 증상을 갈랐다는 뜻이에요.

2026년 TWIK-1 연구에서는 무엇을 평가했을까요?

K2P 계열에서 가장 먼저 발견된 통로가 TWIK-1(유전자 이름 Kcnk1)입니다. 신경계에 발현량이 많은데도 실험 세포에서 전류가 거의 잡히지 않아, 오랫동안 기능적으로 조용한 통로로 여겨져 왔습니다.

Yang SY et al (2026)은 이 통로가 실제로는 체성감각계에서 어떤 역할을 하는지를 생쥐에서 평가했습니다.

발현 위치를 먼저 확인했습니다

척수 후각에서는 여러 층에 걸쳐 발현이 확인되었고, 상대적으로 깊은 층에 더 많았습니다. 깊은 층은 낮은 역치의 기계 자극 처리와 관련이 있는 곳이에요.

단일세포 RNA 시퀀싱 자료를 다시 분석한 결과, 척수의 흥분성 뉴런과 억제성 뉴런 양쪽에서 모두 발현이 확인되었습니다.

후근신경절(dorsal root ganglion, DRG)에서는 가는 통각 신경보다 중간·큰 직경의 유수 신경에서 발현량이 많았고, 이 경향은 생쥐뿐 아니라 사람의 후근신경절 자료에서도 같았습니다.

행동 실험 결과

연구진은 TWIK-1 유전자를 없앤 생쥐를 만들어 감각 기능을 측정했습니다.

• 폰프레이 검사 — 굵기가 정해진 필라멘트로 뒷발을 눌러 반응하는 최소 세기를 봅니다. 결손 생쥐는 대조군보다 역치가 높았습니다. 더 센 자극을 주어야 반응했다는 뜻이므로, 기계 자극에 대한 민감도가 떨어져 있었습니다
• 브러시 검사 — 부드러운 붓으로 쓸었을 때 발을 빼는 비율이 감소했습니다
• 테이프 제거 검사 — 뒷발에 붙인 테이프를 알아채고 떼기까지 걸린 시간이 길어졌습니다
• 질감 구별 검사 — 정상 생쥐는 거친 바닥을 더 좋아하는데, 결손 생쥐에서는 이 선호가 사라졌습니다

앞의 세 가지는 반사에 가까운 반응이고, 질감 구별은 촉각 정보를 실제로 판별해야 하는 과제예요. 네 가지가 같은 방향으로 나왔다는 점에서, 반사만 둔해진 것이 아니라 촉각 정보 처리 자체가 영향을 받았다고 볼 수 있겠습니다.

반면 핀프릭이나 꼬집기처럼 강도가 높은 기계 자극, 그리고 뜨거운 자극·차가운 자극·캡사이신·포르말린 자극에 대한 반응은 정상이었습니다.

어느 세포의 통로가 이 결과를 만들었을까요?

연구진은 척수 뉴런 전체, 억제성 뉴런 전체, 후근신경절 뉴런에서 각각 따로 이 통로를 없애 보았습니다.

앞의 행동 변화는 척수의 억제성 뉴런에서 TWIK-1을 없앴을 때만 재현되었습니다. 흥분성 뉴런에서 없앤 경우에는 기계 감각도 온도 감각도 정상이었습니다.

전기생리학적 기록에서는, 억제성 뉴런에 강한 전류를 넣었을 때 결손 생쥐의 뉴런이 대조군보다 더 많은 활동전위를 내보냈습니다. 통로가 없어지면서 억제성 뉴런 자체가 더 쉽게 흥분하게 된 것이에요.

억제성 뉴런이 더 활발해지면 억제의 강도가 세지므로, 결과적으로 촉각과 기계적 통증에 대한 민감도는 낮아집니다. 칼륨통로가 줄면 통증이 심해질 것이라는 기존의 예상과 방향이 반대인데, 어느 세포에 있는 통로인지를 따져 보면 앞뒤가 맞습니다.

같은 칼륨 통로가 장소에 따라 반대 방향으로 작동합니다

이 연구에서 가장 흥미로운 점은 그다음 실험에서 나왔습니다.

연구진은 좌골신경을 실로 느슨하게 묶어 압박을 주는 만성 압박 손상(chronic constriction injury, CCI) 모델을 썼습니다. 임상에서 흔한 신경 손상은 신경이 완전히 끊어지는 형태보다 주변 조직의 변화로 눌리는 형태가 많기 때문에, 이 모델이 실제 상황에 가깝습니다.

손상 후 회복 과정에서 갈렸습니다

수술 뒤 일주일 동안은 야생형과 결손 생쥐 모두에서 기계적 역치가 떨어졌습니다. 양쪽 모두에서 과민이 생겼다는 뜻이에요.

차이는 그다음부터 나타났습니다. 야생형은 낮아진 역치가 42일까지 그대로 이어졌지만, TWIK-1 결손 생쥐는 6주째에 손상 전 수준으로 돌아왔습니다.

걸음걸이 분석에서도 같은 방향이었습니다. 야생형은 손상 1주와 6주 모두에서 다친 발을 딛지 않으려 했지만, 결손 생쥐는 6주째에 다친 발을 정상적으로 쓰고 있었습니다.

한편 열 자극에 대한 과민은 양쪽 모두에서 유지되었고, 완전 프로이트 보조액으로 유도한 염증성 통증에서도 두 군의 차이가 없었습니다. 즉 이 통로가 관여하는 것은 신경 손상 뒤의 기계적 과민이 오래 유지되는 부분에 한정된다고 정리할 수 있겠습니다.

이번에는 후근신경절이 중요했습니다

세포 종류별로 다시 확인해 보니, 손상 후 과민의 지속에는 척수 억제성 뉴런의 TWIK-1이 관여하지 않았습니다. 관여한 것은 후근신경절 감각뉴런의 TWIK-1 이었습니다.

후근신경절에서만 이 통로를 없앤 생쥐는 평상시 촉각과 통각이 모두 정상이었고, 신경 손상 뒤의 기계적 과민만 오래 가지 않았습니다.

살아 있는 상태에서 후근신경절의 칼슘 반응을 측정한 실험에서도 같은 결과가 나왔습니다. 손상을 받은 야생형에서는 기계 자극에 반응하는 세포가 크게 늘어난 반면, 결손 생쥐에서는 그 증가가 관찰되지 않았습니다.

유전자 발현을 통째로 비교한 분석에서는 세 가지가 확인되었습니다.

첫째, 다른 K2P 계열 유전자들이 보상적으로 발현량을 늘리지 않았습니다. 빠진 자리를 다른 통로가 대신 메우지 않았다는 뜻이에요.

둘째, 신경 손상 뒤 야생형에서 증가한 염증 반응 유전자군의 발현이 결손 생쥐에서는 증가하지 않았습니다. 세포 사멸 관련 유전자군에서는 이런 차이가 없었으므로, 염증 반응 쪽에 좀 더 특이적인 변화로 보입니다.

셋째, 신경병증성 통증과 관련이 보고된 인테그린(integrin) 신호 경로와 Wnt 신호 경로의 유전자 변화도 결손 생쥐에서는 나타나지 않았습니다.

이 결과가 치료 표적 연구에서 갖는 의미

한 가지 통로가 몸의 어느 부위에 있느냐에 따라, 그리고 정상 상태냐 손상 이후냐에 따라 서로 다른 역할을 했다는 것이 이 연구의 가장 중요한 부분이에요.

평상시에는 척수 억제성 뉴런의 TWIK-1이 정상적인 촉각과 기계적 통증 감각을 유지하는 데 기여하고, 신경이 손상된 뒤에는 후근신경절 감각뉴런의 TWIK-1이 과민 상태가 오래 지속되도록 뒷받침하고 있었습니다.

그래서 이 통로를 통째로 막거나 여는 약을 만든다면, 한쪽에서 얻은 이득을 다른 쪽에서 잃을 가능성이 있습니다. 이온통로를 표적으로 삼을 때 분자 하나만 볼 것이 아니라 세포 종류, 회로에서의 위치, 질병 상태까지 함께 봐야 한다는 점을 보여주는 결과라고 볼 수 있겠습니다.

다만 이 연구는 생쥐를 대상으로 한 기초 연구예요. 사람의 후근신경절에서도 같은 발현 경향이 확인되기는 했지만, 사람에게 그대로 적용되는지는 아직 확인되지 않았습니다.

현재 약물 치료의 효과는 어디까지 확인되었을까요?

기전 연구가 이렇게 쌓이는 동안, 실제 치료 성적은 어느 정도인지도 함께 확인해 두는 것이 좋겠습니다.

Soliman N et al (2025)은 이중맹검 무작위 위약 대조 시험 313편, 참여자 48,789명을 모아 신경병증성 통증 치료의 효과를 다시 계산했습니다. 약물 284편과 비침습적 신경조절 29편이 포함되었습니다.

치료필요수로 본 효과 크기

치료필요수(number needed to treat, NNT)는 위약보다 나은 효과를 한 사람에게서 얻기 위해 몇 사람을 치료해야 하는가를 나타내는 값입니다. 숫자가 작을수록 효과가 커요.

• 삼환계 항우울제 — 치료필요수 4.6 (95% 신뢰구간 3.2～7.7). 약 5명을 치료하면 그중 1명에서 통증이 뚜렷하게 줄어드는 효과가 위약보다 더 나타난다는 뜻입니다
• 세로토닌·노르에피네프린 재흡수 억제제(SNRI) — 치료필요수 7.4 (5.6～10.9)
• α2δ 리간드(가바펜틴·프레가발린 계열) — 치료필요수 8.9 (7.4～11.1). 약 9명을 치료해야 1명에게서 추가 효과를 얻는다는 의미입니다
• 고농도 캡사이신 패치 — 치료필요수 13.2 (7.6～50.8)
• 리도카인 5% 플라스터 — 치료필요수 14.5 (7.8～108.2). 신뢰구간의 폭이 매우 넓어 값을 그대로 받아들이기 어렵습니다

부작용으로 약을 중단하게 되는 빈도를 나타내는 위해필요수(number needed to harm, NNH)도 함께 계산되었습니다. 삼환계 항우울제는 17.1, SNRI는 13.9, α2δ 리간드는 26.2였습니다. 약 14～26명 중 1명이 부작용 때문에 약을 끊었다는 뜻입니다.

이 결과를 근거로 삼환계 항우울제, α2δ 리간드, SNRI가 1차 치료로 강하게 권고되었고, 캡사이신 제제와 리도카인 플라스터가 2차, 보툴리눔독소·반복 경두개 자기자극·오피오이드가 3차로 약하게 권고되었습니다.

저자들이 함께 적어 둔 한계

저자들은 결론에서 「치료 성과는 크지 않으며 일부 치료는 불확실성이 남아 있다」고 명시했습니다. 효과가 없다는 뜻은 아니지만, 한 알로 통증이 사라지는 상황을 기대하기는 어렵다는 의미로 읽는 편이 정확합니다.

앞선 판인 Finnerup NB et al (2015)의 분석에서는 출판 편향을 검토한 결과 치료 효과가 약 10% 정도 과대평가되어 있을 가능성이 제시되기도 했습니다. 학술지에 실린 연구가 실리지 않은 연구보다 더 큰 효과를 보고하고 있었기 때문이에요.

자가면역질환과 신경병증성 통증은 어떻게 연결되는가?

신경병증성 통증은 당뇨병이나 대상포진 이후에만 생기는 것이 아니에요. 자가면역질환에서도 드물지 않게 동반됩니다.

Liampas A et al (2023)이 논문 49편을 모아 분석한 결과, 일차성 쇼그렌증후군 환자에서 말초신경병증의 통합 유병률은 15.0% (95% 신뢰구간 10.7～20.7%)로 추정되었습니다. 쇼그렌증후군 환자 100명 가운데 약 15명에게 말초신경병증이 확인되었다는 의미입니다.

진단 시점의 평균 나이는 59세였고, 환자의 83%가 여성이었습니다. 가장 흔한 형태는 원위 축삭 다발신경병증으로 전체의 80%를 차지했으며, 감각신경절병증이 그다음이었습니다.

특히 눈여겨볼 부분은 신경 증상이 쇼그렌증후군 진단보다 먼저 나타나는 경우가 2대 1의 비율로 더 많았다는 점입니다. 손발 저림이나 화끈거림으로 먼저 병원을 찾고, 자가면역질환은 나중에 확인되는 순서가 드물지 않다는 뜻이에요.

본원 칼럼에서 관련 내용을 좀 더 자세히 다룬 적이 있어요.

• 쇼그렌증후군 소섬유신경병증 — 벌레가 기어가는 느낌의 원인과 치료
• 씹으면 혀 통증이 줄어드는 이유 — 구강작열감증후군과 소섬유신경병
• 섬유근육통은 왜 아플까 — 중추감작과 말초감작으로 본 통증의 원인

인천 신경병증성 통증 한의원을 찾으시는 분들 가운데, 검사에서 뚜렷한 이상이 나오지 않아 오래 헤매신 경우가 많은 것도 이런 사정과 연결되어 있어요.

한의원 진료에서 확인된 근거는 어디까지일까요?

침 치료가 신경병증성 통증에 어떤 영향을 주는지는 사람을 대상으로 한 연구가 축적되어 있어요.

Li X et al (2023)이 당뇨병성 신경병증성 통증에 대한 무작위 대조시험 19편, 환자 1,276명을 모아 분석한 결과는 다음과 같았습니다.

• 통증 강도 — 평균 차이 −1.09 (95% 신뢰구간 −1.28~−0.89, P < 0.00001). 통증 점수가 대조군보다 약 1점 정도 더 낮아졌다는 뜻입니다
• 임상 유효율 — 상대위험 1.22 (1.15～1.29, P < 0.00001). 통증이 의미 있게 줄어든 사람의 비율이 약 22% 더 높았다는 의미입니다
• 신경병증 지표 — 평균 차이 −1.55 (−3.00~−0.09, P = 0.04). 신뢰구간의 위쪽 끝이 0에 가까워, 이 항목은 앞의 두 항목보다 근거가 약합니다

한계를 함께 적어 둡니다

이 분석에 포함된 연구는 대부분 눈가림이 완전하지 않고, 표본이 작은 시험이 섞여 있습니다. 침 치료는 시술을 받는 사람이 시술 여부를 알기 때문에 위약 대조가 어렵고, 그만큼 효과가 커 보일 가능성을 감안해야 합니다.

그리고 이 연구는 당뇨병성 신경병증성 통증을 대상으로 했습니다. 대상포진후신경통이나 자가면역질환에 동반된 신경병증에 같은 크기의 효과를 기대할 수 있다고 말하기는 어려워요.

무엇보다 표준 치료를 대신하는 방법으로 제시된 연구가 아닙니다. 복용 중인 약을 임의로 줄이거나 끊는 것은 권하지 않습니다.

이레한의원 코멘트

인천 송도에서 신경병증성 통증으로 상담을 오시는 분들께 먼저 분명히 적어 두겠습니다. 신경전도검사, 피부생검, 정량 감각 검사(quantitative sensory testing) 같은 확진 검사와 약물 처방은 진단을 담당하는 의료기관에서 받으시는 것이 맞습니다.

한의원에서는 이 검사 결과를 바탕으로 예민해진 신경과 전신의 균형을 조정하는 방향으로 치료에 접근해요. 오늘 정리한 연구들이 보여주듯 신경병증성 통증은 통증 신호가 세지는 문제만이 아니라 억제가 약해지는 문제이기도 하므로, 수면·피로·스트레스처럼 억제 쪽 조건에 영향을 주는 요인을 함께 살피게 됩니다.

송도 신경병증성 통증 한의원으로서 상담하실 때 가장 먼저 여쭈는 것도 통증의 세기보다 하루 중 언제 심해지는지, 잠은 어떤지, 다른 부위에도 같은 감각 이상이 있는지입니다. 진단 이후의 긴 과정에 이레한의원이 동행하겠습니다.

자주 묻는 질문

Q. 검사에서 아무 이상이 없다고 나왔는데도 신경병증성 통증일 수 있나요?

A. 그럴 수 있습니다. 신경전도검사는 굵은 유수 신경의 기능을 보는 검사여서, 가느다란 신경만 상한 소섬유신경병증(small fiber neuropathy)에서는 정상으로 나오는 경우가 많습니다. Finnerup NB et al (2016)의 등급 체계에서도 확진 검사만으로 판정하지 않고, 통증의 분포가 신경해부학적으로 타당한지와 신경 손상을 시사하는 병력을 함께 봅니다.

Q. 이불이 닿기만 해도 아픈 증상은 마음의 문제라고 하던데 사실인가요?

A. 그렇지 않습니다. 가벼운 접촉이 통증으로 느껴지는 이질통은 척수 후각에서 굵은 촉각 섬유의 입력을 막고 있던 억제 회로가 약해질 때 나타나는 현상으로, Duan B et al (2014)과 Coull JA et al (2005)의 연구에서 그 경로가 구체적으로 확인되었습니다. 다만 스트레스와 수면 부족은 억제 기능을 더 떨어뜨릴 수 있으므로 함께 관리하시는 것이 좋습니다.

Q. 약을 먹어도 통증이 절반밖에 줄지 않는데 약이 안 맞는 걸까요?

A. 현재 1차 약제의 치료필요수가 4.6～8.9 수준이라는 점을 감안하면, 통증이 절반 정도 줄어드는 것은 시험에서 「반응」으로 판정하는 기준에 해당합니다. 기대에 못 미친다고 느끼실 수 있지만 약이 듣지 않는다는 뜻은 아닙니다. 용량이나 약제 변경은 처방한 의료기관과 상의해 보세요.

Q. 침 치료는 언제 고려해 볼 수 있을까요?

A. 약물 치료를 유지하면서 통증이 충분히 조절되지 않거나, 부작용 때문에 용량을 올리기 어려운 경우에 함께 고려해 볼 수 있겠습니다. Li X et al (2023)의 분석에서 당뇨병성 신경병증성 통증에 대한 효과가 보고되었지만 근거의 확실성에는 한계가 있으므로, 표준 치료를 대신하는 방법으로 생각하지 않으시는 것이 좋습니다.

참고문헌

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