중심성 망막염, 한의학 치료와 재발이 궁금할 때

중심성 망막염이 반복될 때, 한의학 치료는 망막 아래 고인 액체와 시력 회복에 어떤 도움을 줄 수 있을까요?

중심성 장액 맥락망막병증(central serous chorioretinopathy, CSC)은 맥락막 혈관의 누출과 망막색소상피의 기능 이상으로 망막 아래 액체가 고이는 질환입니다. 흔히 중심성 망막염이라고 부르지만, 병명에 ‘염’이 들어간다고 곧바로 자가면역성 염증 질환을 뜻하지는 않습니다.

한약·침 치료 뒤 시력과 망막 두께가 개선되었다는 임상연구는 있습니다. 다만 치료 후 변화가 관찰됐다는 사실과 어떤 분자 표적을 조절해 그 변화가 생겼다는 입증은 구분해야 해요.

이번 글에서는 기존 중심성 망막염 원인과 재발 억제에 관한 본원 네이버 글을 바탕으로, 2026년 9월 11일까지 확인한 치료 연구와 최근 면역·호르몬 연구를 함께 검토하겠습니다. 특히 ‘물을 빼는 치료’라는 설명을 넘어서, 어느 조직과 기능을 개선하려는 치료인지 살펴보겠습니다.

• 한의학 치료 연구에서 주로 확인한 결과는 망막하액·중심망막 두께·시력·재발입니다.
• 혈관 누출, 수분 배출, 산화스트레스와 호르몬 신호는 치료 표적 후보이지만, 한약·침이 환자의 해당 경로를 정상화했다고 직접 증명한 근거는 제한적입니다.
• 자가면역질환과 함께 발생할 수 있으나, 질환 자체의 영향·스테로이드 영향·다른 염증성 안질환을 구분해야 합니다.

망막 아래의 액체는 어디에서 생길까요?

맥락막 혈관의 누출과 망막색소상피의 배출 기능

망막 바깥쪽에는 혈관이 풍부한 맥락막(choroid)이 있고, 그 위를 얇은 망막색소상피(retinal pigment epithelium, RPE)가 덮고 있습니다. 그보다 안쪽의 신경감각망막에는 빛을 감지하는 시세포가 있어요.

색소상피는 혈액 성분이 망막 쪽으로 무분별하게 들어오는 것을 막는 외측 혈액망막장벽의 일부이면서, 망막 아래의 이온과 수분을 맥락막 쪽으로 이동시키는 기능도 합니다. 맥락막에서 새는 액체가 늘고 장벽·수송 기능이 이를 감당하지 못하면, 신경감각망막 아래에 망막하액(subretinal fluid, SRF)이 쌓일 수 있습니다. 문헌 1

치료 목표는 맥락막에서의 누출을 줄이고, 망막하액이 해소되도록 하며, 시세포 손상이 누적되는 것을 막는 것입니다.

따라서 망막 안에 액체가 고이는 다른 형태의 황반부종과 완전히 같은 문제로 다루기는 어렵습니다. ‘부종에 좋다’는 다른 질환의 결과를 그대로 적용하기보다, 이 질환 환자에서 망막하액과 시기능을 측정했는지를 확인해야 하죠.

혈류를 늘리기만 하면 좋을까요?

최근에는 맥락막의 정맥 혈액이 충분히 빠져나가지 못하는 정맥 유출 부담(venous overload)이 중요한 병리 가설로 논의됩니다. Spaide RF et al (2022)은 확장된 정맥, 정맥 사이의 연결, 혈관 과투과성 등 영상 소견을 토대로 이러한 설명을 제안했습니다. 문헌 2

이 관점에서 목표는 혈류를 무조건 늘리는 것이 아니라 정맥 울혈과 혈관 누출의 부담을 낮추는 것입니다. 한의학에서 말하는 활혈을 ‘망막 혈류를 증가시키므로 치료된다’고 번역하면 실제 병리보다 단순해질 수 있겠습니다.

한의학 치료 효과를 평가한 연구는 어떤 결과를 보였을까요?

한약 메타분석의 긍정적인 결과와 적용 범위

Ru S et al (2024)은 중국에서 시행된 38편, 2,849명·3,063안을 종합했습니다. 원저자가 무작위시험으로 분류한 23편과 코호트 15편이 포함됐으며, 모든 연구가 재발을 평가한 것은 아닙니다. 문헌 3

평가 항목	결과	환자가 이해할 의미
재발, 24편	전체 오즈비 0.29, 95% 신뢰구간 0.21～0.40	대조치료보다 재발 오즈가 낮았다는 결과
한약 병용만 구분, 19편	오즈비 0.31, 95% 신뢰구간 0.22～0.43	병용 하위군에서는 재발 오즈가 약 69% 낮음
중심망막 두께, 15편	평균 차이 −35.63 μm, 95% 신뢰구간 −45.96~−25.30	한약군의 두께가 평균 약 36 μm 더 낮음
소수시력·5SL 시력표	표준화 평균차 0.86, 95% 신뢰구간 0.62～1.11	한약군에 유리하지만 ‘시력 0.86 상승’이라는 뜻은 아님
logMAR 시력, 3편	평균 차이 −0.02, 95% 신뢰구간 −0.06～0.02	차이가 없을 가능성을 배제하지 못함

전체 분석의 오즈비 0.29와 병용 하위군의 오즈비 0.31은 서로 다른 결과이며, 오즈 감소율은 실제 재발 확률 감소율과 다릅니다.

위약·눈가림 부족과 연구 간 차이가 있어, 저자들은 근거 확실성을 재발 ‘중등도’, 두께 ‘낮음’, 시력 ‘매우 낮음’으로 평가했습니다. 비교치료도 주로 비타민·약물·일부 레이저여서 현대 표준치료에 대한 추가 이득으로 일반화하기 어렵습니다. 원문은 광역학치료 포함 여부 등 일부 서술도 일치하지 않아, 개별 치료법보다 우월하다는 근거로 쓰지 않았습니다. 문헌 3

그림은 위 표의 수치를 재구성했습니다. 막대·점의 위치는 서로 다른 지표이므로 한 축에서 치료 효과의 크기를 비교하지 않습니다.

오즈비 0.29를 ‘재발률이 71% 줄었다’고 쓰면 왜 달라질까요?

재발 확률은 전체 환자 중 재발한 사람의 비율이고, 재발 오즈는 재발한 사람 수를 재발하지 않은 사람 수로 나눈 값입니다. 같은 오즈비라도 대조군의 재발 확률에 따라 실제 확률 차이는 달라져요.

계산 설명만을 위해 대조군 재발 확률을 30%로 가정하면, 오즈비 0.29에 해당하는 치료군 확률은 약 11.1%입니다. 이는 실제 연구의 재발률을 재계산한 값이 아니라, 오즈와 확률이 다르다는 가상 예시예요.

따라서 기존 네이버 글에서 소개한 ‘71%’는 전체 분석의 오즈 감소율로 이해해야 합니다. 본원에서 치료받는 모든 환자의 재발 확률이 일정하게 71% 줄어든다는 뜻으로 사용할 수는 없습니다.

개별 임상연구에서 확인한 변화

다음 표에서는 경구 한약·침 연구와, 식물 유래 성분을 사용한 연구를 구분했습니다. 중국 중의학·해외 보완의학 연구가 국내 한의원의 동일한 치료를 검증한 것은 아니며, 연구별 처방·시술·동시 치료도 다릅니다.

연구	대상·비교	평가 시점과 결과	근거의 한계
Zhu CY et al (2016) 문헌 4	급성형 56명·71안. 약물주사에 경구 복합한약 추가 vs 같은 주사	3개월에 시력·시야 감도 및 OCT 두께·부피 지표가 병용군에 유리	소규모, 눈가림 불명확. 양안 포함에 따른 통계적 독립성 문제 검토 필요. 국내 표준 안과치료와 직접 비교한 시험 아님
Liu P et al (2024) 문헌 5	만성형 84명, 각 42명 배정. 기본 약물치료에 침 추가 vs 기본치료	40일·침 20회 후 시력과 시기능 설문이 병용군에 유리. 대조군 3명·침군 4명 탈락	가짜침 대조 아님. 공개 초록에서 OCT 망막하액 해소 및 장기 재발 결과는 확인되지 않음
Su CF et al (온라인 2024) 문헌 6	남성 6명, 경구 복합한약 증례군	3주~3개월에 망막하액 감소 보고. 1명은 추적이 불완전하고, 다른 1명은 재발 후 재치료	대조군 없음. 자연 호전보다 빠르다는 인과적 결론이나 재발 예방률 산출 불가
Liang Z, Tian C (2016) 문헌 7	만성형, 침 12회. 초록에는 9명 모집으로 기재	3개월에 4명에서 시력 및 망막하액 완전 해소 보고	결과의 4명·67%는 6명을 분모로 한 표기로 모집 인원과 다름. 9명 중 성공률로 계산하지 않음
Lu JG, Friberg TR (1987) 문헌 8	600명·624안, 침 치료 비대조 관찰	3개월 내 86%에서 망막하액 해소	연구자도 자연 경과와 비슷하다고 기술. 큰 증례 수만으로 침의 추가 효과 입증 불가
Yao Y et al (2025) 문헌 9	40명 후향적 관찰, 한약·침·약물주사 복합치료	치료 전후 시력·중심황반 두께 개선 보고	초록 80안과 본문 40안이 불일치. 무대조·복합치료여서 한약 또는 침의 효과 분리 불가

Zhu CY et al의 연구는 OCT로 해부학적 변화를 측정한 대조연구라는 점에서 의미가 있습니다. 하지만 RPE의 수분 수송이나 혈관의 특정 분자 발현을 직접 측정하지는 않았으므로, ‘장벽이 재생되었다’는 결론까지 나아갈 수는 없습니다. 문헌 4

Liu P et al의 침 연구는 시력뿐 아니라 시각 관련 삶의 질을 확인했다는 점이 특징입니다. 반면 시력이 개선됐다는 결과만으로 누출점이 닫히거나 재발이 줄었다고 말하지 않도록 구분해야 하겠습니다. 문헌 5

현재 임상연구는 한약·침의 보조적 활용 가능성을 제시하지만, 장기 시력 보호와 재발 억제를 확정할 근거는 더 필요합니다.

식물 유래 성분 연구는 한약 복합처방과 따로 봅니다

Johari M et al (2024)은 식물 유래 항산화 성분을 사용한 40명 배정, 8주 위약대조 예비시험을 보고했습니다. 시력표 글자 수의 평균 변화는 치료군 4.27±3.63자, 위약군 0.57±7.23자였으며, 군 간 차이는 통계적으로 유의했습니다. 문헌 10

하지만 망막하액 높이·중심황반 두께·맥락막 두께의 군 간 차이는 유의하지 않았습니다. 시력에서 관찰한 신호와 액체·두께에 대한 결과가 같지 않았던 것이죠. 이 연구는 복합한약이나 침의 효과를 검증한 시험이 아니며, 공개 초록의 배정 인원을 각 결과의 최종 분석 인원으로 가정하지 않았습니다. 문헌 10

Mazzolani F (2012)와 Mazzolani F, Togni S (2013)는 다른 식물 유래 성분의 인지질 제형을 사용한 12명·18안의 동일 환자군을 6개월과 12개월에 보고했습니다. 후속 관찰에서는 시력·박리 지표가 개선됐지만 대조군이 없었고, 두 보고를 별개의 독립 임상시험으로 합산하면 안 됩니다. 첫 보고의 시력 결과에는 ‘유의하다’는 표현과 P=0.08이 함께 있어, 통상적인 0.05 기준의 양성 결과로 인용하지 않았습니다. 문헌 11 문헌 12

Allegrini D et al (2025)의 8증례 보고에는 여러 원인의 황반부종이 섞여 있습니다. 해당 질환 증례에서 레이저와의 병용도 있어, 전체 8명을 이 질환에 대한 단독치료 성적으로 해석하지 않았습니다. 문헌 13

치료 표적별로 병리 개선을 어떻게 설명할 수 있을까요?

이제 임상연구에서 관찰한 결과와 기전 연구를 연결해 보겠습니다. 아래의 ‘개선 목표’는 치료가 달성하려는 기능이고, ‘입증 수준’은 실제 연구가 확인한 범위입니다.

치료 표적	병리적으로 개선하려는 기능	연결되는 치료·연구	한의학 치료에서 입증된 범위
맥락막 정맥 울혈·혈관 과투과성	혈액 유출 부담과 망막 방향 액체 누출 감소	맥락막을 표적으로 하는 광역학치료, 일부 한약의 OCT 연구	한약 후 두께·액체 변화는 관찰됐으나 정맥 유출 정상화의 직접 입증은 부족
RPE 장벽·이온 및 수분 수송	망막하액 해소와 시세포 주변 환경 회복	이수 계열 복합한약의 임상 관찰	액체 감소가 RPE 재생이나 특정 수송체 정상화의 증거는 아님
미네랄코르티코이드 수용체(MR)	과도한 혈관 확장·누출 신호 조절	동물의 MR–KCa2.3 경로, 한약 성분의 비안과 실험	해당 성분이 환자의 맥락막에서 같은 작용을 한다는 임상 검증 없음
혈관 내피 접합 단백질 CDH5	혈관세포 사이의 접합 유지	유전·세포 연구에서 스테로이드와의 관계 확인	한약·침이 환자의 CDH5를 회복시켰다는 직접 근거 없음
산화스트레스·시세포 보호	과산화 손상 감소, 시기능 보존	환자 혈액 연구, 식물 유래 성분 예비시험	일부 시력 결과 있으나 분자 변화가 치료 효과를 매개했다는 입증 부족
자율신경·스트레스·호르몬 대사	과도한 긴장과 수면 문제 관리, 혈관 조절 부담 완화	명상 예비시험, 맥락막 신경 연구	생활 관리의 보조 가능성. 침·한약이 호르몬 대사를 정상화한다는 CSC 임상 근거 부족
보체·면역 신호	질환에 관여하는 면역 조절 이상 규명	유전체·단백체·장내미생물 관련 연구	연구 표적 후보. 이 질환에서 면역억제·보체억제·한약의 면역 정상화 효과는 확립되지 않음

이수 치료의 목표: 체액 조절과 망막하액 해소

한의학의 이수(利水)는 체액 정체를 다루는 치료 방향입니다. 다만 신장에서 소변 배출이 늘어나는 현상과 망막하액이 없어지는 현상은 동일하지 않으므로, 이뇨 작용만으로 안구 치료 효과를 설명하기에는 부족합니다.

Hattori T et al (2006)은 사구체신염 쥐 모델과 시험관 실험에서 복합한약 및 사포닌 성분의 알도스테론–MR 길항 작용을 관찰했습니다. 이는 체액 조절에 관한 실험 근거이지만, 망막 질환 환자를 치료한 시험이 아닙니다. 문헌 14

한편 Zhao M et al (2012)은 쥐의 눈에서 MR 활성화가 혈관 확장에 관여하는 칼륨통로 KCa2.3을 증가시키고 맥락막 확장·누출을 유발할 수 있음을 보였습니다. 이 두 연구를 연결하면 MR은 한약의 체액 조절 작용을 탐구할 표적 후보가 됩니다. 문헌 15

그러나 신장 모델의 한약 작용과 눈의 MR 기전을 연결한 설명은 가설이며, 사람의 망막하액 감소 기전이 입증됐다는 뜻은 아닙니다.

환자에서 이러한 설명을 검증하려면 치료 전후 망막하액과 맥락막 상태를 대조군과 비교하고, 가능하다면 표적 경로 변화도 함께 확인해야 합니다. 단순히 소변량이 늘었다거나 부종이 줄었다는 설명으로 대체할 수 없죠.

RPE 보호와 ‘재생’은 구분해야 합니다

Su CF et al의 증례군 저자들은 체액 조절과 조직 보호를 치료의 기전으로 제안했습니다. 그러나 제시한 근거에는 신장 모델과 피부·다른 조직의 약리 연구가 포함되어 있고, 환자의 RPE 또는 브루크막이 재생됐는지를 직접 확인하지는 않았습니다. 문헌 6

여기에서 임상적으로 지지할 수 있는 표현은 ‘망막하액 감소를 관찰했다’입니다. 특정 약재가 망막색소상피를 재생한다거나, 만성 손상을 되돌렸다고 설명하는 것은 연구 범위를 넘어섭니다.

Schubert C et al (2014)은 혈관 내피세포의 접합 단백질 카드헤린 5(CDH5, VE-cadherin)와 질환의 유전적 연관성, 스테로이드에 의한 발현 저하를 보고했습니다. 이것은 맥락막 혈관 장벽을 연구할 근거이며, RPE의 접합과도 구별되는 혈관 내피의 문제입니다. 한약이 이 단백질을 회복시킨다는 임상 결론으로 바꾸지는 않아야 해요. 문헌 16

항산화 치료의 목표: 액체 감소와 별개로 시세포 환경을 보호하는 것

Erçin Akıdan E et al (2024)은 치료 전 급성형 환자 33명과 건강 대조군 35명에서 혈액의 산화·항산화 지표를 비교했습니다. 환자군에서 산화 지표가 높고 일부 항산화 지표가 낮아, 산화환원 균형이 연구할 만한 대상임을 보여줬습니다. 문헌 17

하지만 환자의 혈액에서 산화스트레스가 높았다는 결과가 곧 항산화제를 먹으면 시력이 좋아진다는 뜻은 아닙니다. 앞서 소개한 식물 성분 위약대조시험처럼 시력·망막하액·조직 두께를 각각 측정한 임상 결과가 뒤따라야 합니다. 문헌 10

NF-κB, Nrf2, 세포사멸, 수분통로와 같은 경로는 다른 망막 질환이나 약리 연구에서 논의되더라도, 이번에 확인한 한약·침 임상연구에서는 이 질환 환자의 해당 표적이 치료로 조절됐음을 직접 확인하지 못했습니다. 따라서 그런 경로를 본원 치료의 확정된 작용으로 제시하지 않았습니다.

스트레스·자율신경 관리에는 어떤 근거가 있을까요?

Leclercq B et al (2023)은 사람·설치류 조직과 유전자변형 생쥐를 이용해 맥락막 혈관의 신경 분포와 MR 과활성–맥락막 신경병증의 연관성을 탐구했습니다. 혈관 주변 신경과 대식세포의 상호작용도 관찰했지만, 이 결과가 사람에서 침 치료의 효과를 입증한 것은 아닙니다. 문헌 18

Nongrem G et al (2021)의 명상 예비시험은 40명을 배정했고, 분석 대상에서 액체 해소까지의 평균 시간이 명상군 9.4주, 대조군 19.5주로 보고됐습니다. 그러나 명상군 20명 중 8명이 훈련을 완료하지 못해 제외되어, 실제 분석은 명상군 12명·13안과 대조군 20명이었습니다. 문헌 19

스트레스 관리는 보조적인 치료 목표로 삼을 수 있지만, 훈련을 끝낸 사람만 분석한 작은 연구의 결과를 누구에게나 적용할 수는 없습니다.

명상·호흡·수면 관리는 안과 추적과 함께 고려할 수 있는 요소입니다. ‘스트레스가 원인이니 마음만 편해지면 낫는다’는 설명이나, 수면 개선만으로 망막하액이 해소됐다고 판단하는 방식은 피하는 것이 좋습니다.

AQP5는 중심성 망막염과 관련이 있을까요?

아쿠아포린 5(aquaporin-5, AQP5)는 세포막을 통한 물 이동을 돕는 통로 단백질입니다. 질문에 대한 현재 답은 ‘망막의 수분 조절과 연결되는 기초연구는 있으나, CSC의 원인이나 치료 표적으로 직접 검증된 단계는 아니다’입니다. 2026년 9월 11일까지의 추가 검색에서 CSC 환자의 AQP5 발현·항AQP5 항체를 대조군과 비교하거나, AQP5를 조절해 망막하액·시력·재발이 개선되는지 평가한 직접 연구는 확인하지 못했습니다.

사람 망막색소상피에서 확인한 AQP5–NFAT5 연결

Hollborn M et al (2015)은 기증받은 사람의 RPE를 배양해 고삼투압 환경에 노출했습니다. 이때 AQP5 유전자 발현과 VEGF의 발현·분비가 증가했으며, 삼투압에 반응하는 전사인자 NFAT5를 siRNA로 낮추자 두 반응이 줄었습니다. AQP5 발현에는 p38 MAPK·ERK1/2·NF-κB 경로도 일부 관여했습니다. 문헌 20

이 연구가 제시하는 연결은 ‘삼투압 스트레스 → NFAT5 등 신호 변화 → AQP5 발현 및 VEGF 반응’입니다. 하지만 AQP5를 직접 차단해 VEGF가 감소했음을 보인 실험은 아니므로, ‘AQP5 증가가 VEGF 증가의 원인’이라고 바꿔 설명할 수는 없습니다. NFAT5라는 이름에 T세포가 들어가더라도, 이 실험은 RPE의 삼투압 반응을 다룬 것이며 자가면역성 T세포 공격을 입증한 것은 아닙니다. 문헌 20

또한 이 연구는 신생혈관성 황반질환의 병리를 염두에 둔 세포실험으로, CSC 환자를 대상으로 하지 않았습니다. 배양액에 NaCl 또는 자당을 추가한 조건을 일상 식사와 그대로 대응시킬 수 없고, 염분 섭취 조절로 CSC를 치료할 수 있다는 임상 결과도 아닙니다. 문헌 20

AQP5 발현이 변한다는 사실은 물 이동 경로를 연구할 근거이지만, 실제 망막하액의 배출 증가나 시력 회복을 입증한 결과와는 다릅니다.

AQP5는 높이는 것이 좋을까요, 낮추는 것이 좋을까요?

현재 CSC에서는 어느 방향이 유리한지 정해져 있지 않습니다. 아쿠아포린은 물을 한 방향으로 밀어내는 능동 펌프가 아니므로, 발현량뿐 아니라 세포막에서의 위치·삼투압 차이·이온 수송·장벽 상태를 함께 살펴야 합니다.

Hollborn M et al (2011)은 당뇨를 유도한 쥐의 RPE에서 AQP5 발현 증가를 관찰했습니다. 저자들도 이를 고혈당에 대한 적응과 부종의 발생 또는 해소에 관여할 가능성으로 설명했으며, 증가 자체가 유익한지 해로운지를 확정하지 않았습니다. 이 결과를 CSC에 그대로 적용할 수는 없습니다. 문헌 21

Amann B et al (2016)의 15종 동물 망막 비교에서도 AQP5의 분포는 종마다 달랐습니다. 따라서 특정 동물이나 배양세포에서 관찰한 AQP5 변화를 사람 CSC의 망막색소상피 전체에 일반화하기 어렵습니다. 문헌 22

연결하려는 질문	실제 확인한 근거	CSC에 적용할 수 있는 범위
AQP5와 RPE 수분 조절	사람 RPE 배양에서 고삼투압에 따른 AQP5 유전자 발현 증가	수분 이동·삼투압 적응의 기초연구 후보. CSC 환자의 배출 기능 개선은 미검증
AQP5와 망막 부종	당뇨 쥐 RPE에서 발현 증가, 동물 종마다 다른 분포	다른 질환·동물의 간접 근거. 증가·억제 중 치료 방향을 결정하지 못함
AQP4와 스테로이드 신호	알도스테론–MR 자극에 따른 뮐러세포 AQP4 변화	CSC 병리와 연결해 연구하는 비임상 근거. AQP5 결과와 구별 필요
항AQP5 항체와 자가면역	쇼그렌증후군 혈청 연구·항체를 사용한 세포 기능 실험	외분비 기능 이상과의 연결. CSC의 자가면역 원인이나 진단검사로 미확립
한약·침의 AQP5 조절	이번 검색에서 CSC 환자의 직접 검증 연구를 확인하지 못함	본원 치료의 확립된 작용 기전이나 치료 효과를 설명하는 근거로 사용하기 어려움

CSC의 스테로이드 기전에서 자주 등장하는 것은 AQP4입니다

Zhao M et al (2010)은 배양 뮐러세포, 쥐 망막 조직과 안구 실험에서 알도스테론에 의한 이온·수분 통로 조절을 관찰했습니다. AQP4는 MR을 통해 증가했고, 망막 부종과 함께 분포 변화도 나타났습니다. 이후 맥락막 MR–KCa2.3 연구와 함께 CSC의 수분 조절 이상을 설명하는 기초 근거가 되었습니다. 문헌 23 문헌 15

여기에서 AQP4와 AQP5는 별개의 단백질이며, 뮐러세포의 망막 내 수분 조절과 RPE를 통한 망막하액 이동도 동일한 현상이 아닙니다. AQP4 관련 실험을 AQP5 정상화의 근거로 인용하지 않는 것이 중요합니다. 또한 앞서 소개한 VICI의 음성 결과처럼, 수용체·통로에 관한 기전이 있어도 환자 치료의 이득은 임상시험에서 따로 확인해야 합니다. 문헌 24

최근에는 Knaack B et al (2026년 권호, 온라인 2025)이 AQP4 항체 양성 시신경척수염범주질환(NMOSD) 39명, 항체 음성 NMOSD 9명, MOG 항체 관련 질환 13명 등을 조사해 CSC 동반을 보고했습니다. 그러나 초록에서 CSC는 고혈압과 연관됐고, 개별 신경면역질환 진단과의 연관성은 유의하지 않았습니다. 이 관찰연구는 AQP4 항체가 CSC의 직접 원인임을 증명하지 않으며, AQP5 항체를 연구한 것도 아닙니다. 문헌 25

쇼그렌증후군의 항AQP5 항체가 CSC까지 설명할까요?

Alam J et al (2017)은 쇼그렌증후군 환자의 항AQP5 항체가 AQP5를 발현시킨 MDCK 세포의 물 투과성을 낮추고, 항체 결합을 중화하면 그 변화가 회복되는 것을 관찰했습니다. MDCK는 개 신장 유래 세포주이며, 환자의 망막을 검사한 연구가 아닙니다. 항체 기능 실험에 사용한 정제 IgG도 환자 3명·대조군 1명의 소규모 자료였습니다. 문헌 26

Wang X et al (2024)의 총 163명 연구에서도 쇼그렌증후군에서 항AQP5 항체 상승이 관찰됐지만, 항체 수치와 타액 분비량·질환 활성도 사이에는 유의한 상관관계가 없었습니다. 이는 후보 생체표지자 연구이며, CSC 환자의 항체 양성률이나 안구 내 작용을 검증한 연구는 아닙니다. 문헌 27

따라서 ‘쇼그렌증후군의 항AQP5 항체 → RPE 수분 배출 장애 → CSC 발생’이라는 연결은 아직 가설입니다. 이를 확인하려면 CSC 환자의 항체·안구 내 표적 접근성·RPE 기능 변화와 임상 경과를 직접 조사해야 합니다. 눈물샘의 분비 장애와 망막 아래 액체 축적이 같은 AQP5 이상으로 생긴다고 전제해서는 안 됩니다.

AQP5는 향후 연구할 수 있는 수분 조절 표적이지만, 현재 CSC에서 항체 검사나 AQP5 조절 한약의 치료 효과를 뒷받침하는 직접 임상 근거는 확인되지 않았습니다.

한의학의 이수 치료와 연결할 때에도 ‘체액 조절과 망막하액의 경과를 살핀다’는 임상 목표와 ‘AQP5를 정상화해 치료한다’는 분자 기전 주장을 구분하는 것이 적절합니다. 검증의 핵심은 AQP5 수치의 변화만이 아니라, 그 변화가 실제 망막하액 해소와 시기능 개선을 매개하는지 여부입니다.

AQP4와 다른 아쿠아포린의 근거를 비교하면 어떨까요?

CSC의 물 이동을 이해할 때는 AQP1–RPE의 액체 이동, AQP4–뮐러세포의 이온·수분 조절, AQP5·AQP8–삼투압 적응을 나누어 보는 것이 유용합니다. 어느 통로가 발현한다는 사실과 그 통로를 조절해 환자가 좋아진다는 사실은 근거 수준이 다릅니다.

AQP1: RPE를 가로지르는 물 이동의 기능 실험이 있습니다

Stamer WD et al (2003)은 사람 RPE 조직과 배양세포에서 AQP1 단백질을 확인하고, 배양 RPE의 AQP1 발현량에 따라 물 이동이 달라지는 현상을 관찰했습니다. 과거에는 성인 RPE에서 AQP1 검출에 실패한 연구도 있었으므로, 종·배양 조건·검출 방법의 차이를 고려해야 합니다. 문헌 28

Baetz NW et al (2012)은 사람 RPE 단층에서 망막 쪽에 해당하는 위쪽부터 맥락막 쪽에 해당하는 아래쪽으로 이동하는 액체를 직접 측정했습니다. 심방나트륨이뇨펩타이드(ANP)와 cGMP 유사체 자극 뒤 순수분 이동이 증가했고, AQP 억제제를 사용하면 cGMP의 효과가 줄었습니다. 이는 단순한 발현 관찰보다 AQP1의 수분 이동 기능을 더 직접적으로 지지하는 세포실험입니다. 하지만 CSC 환자에게 이 물질을 투여해 망막하액이 줄었다는 임상시험은 아닙니다. 문헌 29

Luna G et al (2016)은 장액성 망막박리가 자발적으로 생기는 rpea1 생쥐에서 RPE의 AQP1·ezrin 염색이 군데군데 소실되고 세포 접합 구조가 흐트러지는 것을 관찰했습니다. 이 모델은 사람의 장액성 박리를 연구할 단서를 주지만, AQP1 하나만의 결핍으로 CSC가 생긴다는 증거나 AQP1 보충 치료의 효과를 입증한 것은 아닙니다. 문헌 30

AQP1은 망막하액 배출 기능과 연결해 연구할 만한 표적이지만, 정상적인 세포 극성과 장벽을 유지하면서 실제 액체 이동이 개선되는지 확인해야 합니다.

‘많이 발현시키면 항상 좋다’고 보기도 어렵습니다. Datlibagi A et al (2025)은 증식성 유리체망막질환을 모사한 ARPE-19 세포에서 AQP1 발현과 세포 이동·상피간엽전환(EMT)의 관련성을 관찰했습니다. CSC 연구는 아니지만, 물 통로의 양만 늘리는 접근이 조직의 다른 기능에도 영향을 줄 수 있음을 보여주는 자료입니다. 문헌 31

AQP4: 조직·투여 경로·병기에 따라 변화 방향이 달라집니다

앞서 소개한 급성 알도스테론 실험에서는 뮐러세포의 AQP4 증가와 망막 부종이 함께 나타났습니다. 그러나 이것을 ‘모든 스테로이드 노출이 AQP4를 증가시킨다’로 확대하면 정확하지 않습니다. 문헌 23

Zola M et al (2022)은 쥐에게 전신 스테로이드를 5일간 반복 투여한 뒤 RPE·맥락막에서는 MR 경로 쪽으로 균형이 기울지만, 신경망막의 Aqp4·Kir4.1 등의 유전자 발현은 오히려 감소하는 것을 확인했습니다. 식염수 반복 주사군에서도 Aqp4 등이 감소했으며, 저자들은 반복 주사의 스트레스와 호르몬 축 변화도 함께 검토했습니다. 이는 투여 경로와 자극의 시간, 측정 조직을 구분해야 한다는 근거이며, CSC 환자의 AQP4 치료 방향을 확정한 시험은 아닙니다. 문헌 32

Li X et al (2022)의 당뇨망막병증 연구에서는 AQP4 발현을 낮추는 긴 비암호화 RNA인 AQP4-AS1을 억제했을 때 동물의 신경혈관 손상이 완화됐고, Aqp4 유전자 결손은 당뇨 생쥐의 손상을 악화시켰습니다. 이 결과 역시 CSC에 직접 적용할 수는 없지만, AQP4를 일괄 억제하는 것이 언제나 망막 보호에 유리하지는 않음을 보여줍니다. AQP4-AS1은 AQP4를 조절하는 RNA이며 새로운 번호의 물 통로는 아닙니다. 문헌 33

따라서 AQP4 연구에서는 발현량 외에도 세포막의 위치와 이온 통로의 분포, 세포 부종인지 망막하액 축적인지, 염증·혈관 손상 중 어떤 병리가 우세한지 함께 평가해야 합니다. 앞서 제시한 NMOSD 동반 연구도 AQP4 자가항체의 망막 손상 기전과 CSC를 곧바로 동일시할 근거는 아닙니다. 문헌 25

다른 AQP들은 어느 수준까지 연구되었을까요?

Juuti-Uusitalo K et al (2013)은 사람 배아줄기세포·유도만능줄기세포에서 분화시킨 RPE에서 여러 AQP 유전자 발현을 확인했습니다. 분화·성숙에 따라 AQP1과 AQP11 발현이 증가했고, 기능검사에서는 AQP 억제제가 물 이동 반응을 줄였습니다. 다만 이 결과는 검출된 모든 AQP 아형의 기능을 각각 입증한 것이나 환자의 CSC를 검증한 결과는 아닙니다. 문헌 34

AQP	망막·RPE 관련 확인 자료	CSC와의 연결 및 남은 질문
AQP1	사람 RPE 물 이동 기능 실험, 장액성 박리 생쥐의 분포 이상	배출 기능·세포 극성 연구에 유용. 환자의 선택적 조절 치료 효과는 미확립
AQP4	뮐러세포 MR·이온 통로 연구, 전신 스테로이드 실험, NMOSD 동반 관찰	CSC 병리와 연결되는 자료가 있으나 발현량과 자가항체 작용을 구분해야 함. 증가·억제 방향의 보편화 불가
AQP5	사람 배양 RPE의 삼투압 반응, 당뇨 쥐·종별 분포, 쇼그렌 항체 연구	CSC와의 직접 인과관계 및 치료 효과는 미확인
AQP8	고삼투압에 노출한 사람 배양 RPE에서 유전자 발현 증가	AQP5와 함께 관찰됐으나, CSC의 망막하액 이동을 직접 매개하는지는 미검증
AQP3·AQP7·AQP9·AQP10	줄기세포 유래 RPE 또는 설치류 망막·RPE에서 아형별 유전자 발현 보고	모든 아형이 모든 조직에서 확인된 것은 아님. CSC의 특정 병리·치료 표적으로 연결할 자료 부족
AQP6·AQP11·AQP12	줄기세포 유래 RPE·당뇨 쥐 등의 발현 변화, AQP11 종별 분포 연구	분화·세포 적응과 관련된 기초자료. 아형별 기능과 CSC 치료 효과는 별도 검증 필요
AQP0	망막박리 생쥐의 유전자 발현·양극세포 분포 및 전기생리 연구	신경 기능과 연결된 동물 근거. CSC의 RPE 배출 표적으로 확립되지 않음
AQP2	이번 검색에서 CSC에 직접 적용할 만한 아형별 임상·기능 연구를 확인하지 못함	다른 조직에서 알려진 수분 조절 역할을 CSC에 그대로 적용하지 않음

표의 RPE·동물 발현 자료는 Juuti-Uusitalo K et al (2013), Hollborn M et al (2011, 2015), Amann B et al (2016)을 함께 대조했습니다. AQP0는 Farjo R et al (2008)의 망막박리·재유착 생쥐 연구를 참고했습니다. 문헌 34 문헌 21 문헌 20 문헌 22 문헌 35

한의학 치료의 병리 개선 목표와 연결하는 방법

연구를 설계한다면 RPE에서는 ‘장벽·극성을 유지한 AQP1 관련 순수분 이동 회복’을, 뮐러세포에서는 ‘AQP4와 이온 통로의 적절한 분포·세포 부피 조절’을, AQP5·AQP8에서는 ‘삼투압 스트레스에 대한 적응 반응’을 구분해서 평가할 수 있겠습니다. 이는 앞으로 검증할 연구 방향이며, 본원 한약이나 침이 이미 이 경로를 조절한다는 임상 결론은 아닙니다.

치료 표적은 아쿠아포린을 일괄적으로 늘리거나 줄이는 것이 아니라, 어느 조직의 어떤 물 이동이 손상됐는지 확인하고 실제 시기능과 망막하액의 개선으로 검증해야 합니다.

자가면역질환과 실제로 관련이 있을까요?

동반 질환의 연관성은 연구마다 일치하지 않습니다

Liu B et al (2016)의 위험요인 메타분석은 자가면역질환과의 연관성을 오즈비 3.44, 95% 신뢰구간 1.90～6.26으로 제시했습니다. 이는 포함된 관찰연구에서 자가면역질환 병력이 있는 집단의 발병 오즈가 더 높았다는 결과이지, 면역 공격이 직접 원인이라는 증명은 아닙니다. 문헌 36

연구	비교 대상	자가면역질환 관련 결과
Liu B et al (2016) 문헌 36	여러 위험요인 연구의 메타분석	연관성 보고. 스테로이드·질환 중증도 등 교란을 완전히 분리한 인과 결론 아님
Chatziralli I et al (2017) 문헌 37	환자 183명 vs 대조군 183명	단일 요인 분석에서 연관성이 있었으나, 여러 요인을 함께 보정하면 유의성이 사라짐
Zhou M et al (2019) 문헌 38	미국 신규 진단 35,492명 vs 대조군 177,460명	‘기타 자가면역질환’은 발병 오즈 증가를 보이지 않았으며 낮은 방향으로 관찰됨

마지막 결과도 자가면역질환이 눈을 보호한다는 뜻으로 해석해서는 안 됩니다. 보험청구 진단, 의료 이용, 약물 노출 및 진단 구분의 한계가 있는 관찰자료이기 때문입니다.

자가면역질환과의 동반 보고는 있지만, 스테로이드와 다른 요인의 영향을 분리한 독립적 인과관계는 아직 확정되지 않았습니다.

면역이 관여한다는 것과 자가면역질환이라는 것은 다릅니다

보체(complement)는 감염·손상에 반응하는 선천면역 단백질 체계입니다. 보체 관련 유전자나 단백질 변화가 있다는 사실만으로 자기 조직을 표적으로 하는 자가항체·자가반응성 면역세포가 원인이라고 단정할 수는 없습니다.

Schellevis RL et al (2018)은 만성형 521명과 대조군 3,577명의 유전체를 비교해 보체 조절 유전자 CFH 부위와의 연관성을 확인했습니다. 특정 변이와 관련된 발병 오즈는 약 1.6배(오즈비 1.57, 95% 신뢰구간 1.38～1.80)였지만, 이는 그 변이와 질환 발생의 통계적 연관성이며 환자에서 보체를 억제하면 호전된다는 결과가 아닙니다. 문헌 39

반대로 van Dijk EHC et al (2017)은 환자 76명과 대조군 29명에서 여러 혈중 보체 인자·활성화 산물을 비교했으나 유의한 차이를 확인하지 못했습니다. 유전적 소인과 혈액에서 측정한 면역 활성은 서로 다른 질문이라는 점을 보여주는 결과예요. 문헌 40

2025～2026년 연구에서 새로 알게 된 내용은 무엇일까요?

안구 안의 염증 지표가 모두 높아지는 것은 아닙니다

Zhang C et al (2025)은 두꺼운 맥락막과 관련된 질환군 및 대조군의 172안에서 방수, 즉 눈 앞부분의 액체를 분석했습니다. 그중 해당 질환은 65안, 대조군은 40안이었습니다. 문헌 41

이 질환군에서 혈관내피성장인자(VEGF)는 증가했지만, 다른 염증성 사이토카인에서 일관된 상승은 나타나지 않았습니다. 전체 군 비교에서도 IL-6와 MCP-1의 차이는 유의하지 않았어요. 문헌 41

기존 글의 ‘IL-6·IL-8·MCP-1이 상승한다’는 설명은 모든 환자에게 적용하기보다, 검체·병기·비교군에 따라 결과가 다르다고 보완하는 것이 적절합니다. VEGF 증가만으로 모든 환자에게 항VEGF 주사가 적합하다는 결론도 나지 않습니다.

혈액 단백체에서는 보체·산화스트레스 변화가 관찰됐습니다

Chambon C et al (2026)은 남성 환자 60명과 대조군 60명의 혈액 단백체를 비교했습니다. 환자는 급성형 30명, 만성형 30명이었고, 보체·응고·산화스트레스 관련 단백질 패턴의 차이를 확인했습니다. 문헌 42

일부 보체 성분은 높고 일부 조절 단백질은 낮았으며, 테트라넥틴과 아트랙틴이 후보 생체표지자로 제안됐습니다. 이는 면역 조절이 병리에 관여할 가능성을 뒷받침하지만, 진단검사나 치료 선택에 바로 쓰도록 검증된 표지자는 아닙니다.

최근 결과는 보체 조절을 연구할 이유를 더하지만, 이 질환을 전신 자가면역질환으로 재분류하거나 면역억제 치료를 시작할 근거는 아닙니다.

‘코르티솔이 높아서 생긴다’는 설명도 더 정교해지고 있습니다

Zola M et al (2026)은 남성 환자 45명과 대조군 49명의 여러 스테로이드 대사산물을 분석했습니다. 코르티손·알도스테론 등 일부 물질이 낮았고, 코르티솔 자체는 두 군에서 차이가 없었습니다. 문헌 43

복잡형 환자 20명의 유전자 분석에서는 C4B 사본 수와 스테로이드 합성효소 CYP21A2의 활성 추정 지표 사이 연관성을 탐구했습니다. 두 유전자 영역이 가까운 RCCX 유전체 구간을 통해 면역 유전학과 부신 호르몬 대사가 연결될 수 있다는 가설입니다. 문헌 43

이는 ‘호르몬이 무조건 많다’는 설명보다 호르몬 대사의 불균형과 조직별 수용체 신호를 살펴야 한다는 방향을 제시합니다. 표본이 작고 채혈 시각 등 제한이 있으며, 저자도 유전자–대사 연결을 예비적 가설로 설명했습니다. 이 결과를 근거로 스테로이드를 임의로 보충하거나 중단해서는 안 됩니다.

장내미생물–면역세포 연구는 치료법을 입증한 것일까요?

Zhao L et al (2026년 8월)은 유전체 요약자료를 이용한 멘델 무작위화(Mendelian randomization) 분석에서 장내미생물 특성과 질환의 연관성을 검토했습니다. 일부 연관성에 순환 면역세포 특성이 관여할 가능성을 제안했습니다. 문헌 44

그러나 이는 환자에게 유산균·한약·식이치료를 투여한 시험이 아닙니다. 분석에는 유전 도구의 타당성, 다중 비교, 다른 형질에 대한 영향 등의 가정이 필요하므로, 장내미생물을 바꾸면 망막하액이 사라진다는 치료 효과로 해석할 수는 없습니다.

자가면역질환 환자에서는 스테로이드와 감별진단을 왜 함께 볼까요?

질환 자체와 약물의 영향을 나누어 살펴봅니다

국내 보험자료를 분석한 Rim TH et al (2018)은 스테로이드 사용 경험이 있는 집단의 발생 위험이 비사용 집단보다 높다고 보고했습니다. 보정 위험비 1.81, 95% 신뢰구간 1.47～2.23으로, 추적기간 중 발생 위험이 약 1.8배였다는 뜻입니다. 관찰된 발생률은 각각 1만 인년당 3.6건과 2.5건이었습니다. 문헌 45

이 값은 과거 소규모 연구의 ‘37배’와 대상·노출 정의가 다릅니다. 상대적인 배수 하나만으로 개인의 발생 확률이나 모든 투여 경로의 위험을 설명하지 않는 것이 좋습니다.

Araki T et al (2019)의 일본 다기관 조사에서는 477명 중 74명이 현재 또는 과거 스테로이드 사용력이 있었고, 이 집단에서 양안 침범·여러 누출점·재발이 더 많이 관찰됐습니다. 따라서 일반적인 중년 남성의 모습과 달라도 약물 사용력을 확인할 필요가 있어요. 문헌 46

Valls Pascual E et al (2015)은 강직성척추염·루푸스·베체트병 환자 3명의 증례를 보고했으며, 모두 담당 의료진이 스테로이드를 감량한 뒤 호전됐습니다. 자가면역·염증질환과 망막하액이 함께 보일 때 약물의 영향을 분리해야 하는 이유입니다. 문헌 47

망막하액이 있다고 모두 같은 병은 아닙니다

감별할 상황	해석에 필요한 정보	치료 방향이 달라지는 이유
스테로이드 관련 장액성 병변	투약·증량 시점, OCT 경과, 맥락막 및 누출 소견	추가 스테로이드가 악화 요인이 될 수 있어 처방 의료진과 조정 필요
루푸스 맥락막병증·포도막염 등 염증성 병변	전신 질환 활성, 신장·혈압 상태, 안구 염증 및 다중 영상	염증을 억제하는 치료가 필요한 경우가 있어 단순 감량과 반대 방향이 될 수 있음
다른 약물의 망막 독성 또는 회복 후 잔여 변화	과거 영상, 양안의 대칭성, 복용 이력	원인 약물을 잘못 판단하면 필요한 전신 치료가 중단될 수 있음

Han Y et al (2026)은 루푸스 신염과 장액성 병변이 동반된 4증례를 분석해, 질환 활성과 관련된 경우와 스테로이드 유발로 판단한 경우의 치료 방향이 다를 수 있다고 설명했습니다. 다만 소수 증례의 제안이며, ‘염증 관련 CSC’라는 분류와 루푸스 맥락막병증의 경계는 전문적인 감별이 필요합니다. 문헌 48

Ahn SJ (2025)은 루푸스 환자 3명에서, 액체가 사라진 뒤 남은 외측망막 변화가 하이드록시클로로퀸 망막독성처럼 보일 수 있음을 보고했습니다. 과거 OCT와 약물 변동을 함께 살피면 불필요한 약물 중단을 줄이는 데 도움이 될 수 있습니다. 문헌 49

Saturno MC et al (2026년 8월)은 포도막염 환자에서 염증성 액체와 스테로이드 관련 액체가 함께 존재할 수 있음을 강조했습니다. 안과 영상으로 두 원인을 구분하고, 필요하면 스테로이드를 줄이면서 다른 면역조절 치료로 염증을 관리한 증례입니다. 문헌 50

자가면역질환 환자의 시야가 흐려졌을 때는 스테로이드를 늘리거나 끊기 전에, 안과와 기존 처방 의료진이 액체의 원인을 구분해야 합니다.

자가면역성 갑상선염과 동반된 단일 증례도 있으나, Takkar B et al (2018)의 보고만으로 갑상선 자가항체가 망막 병변의 원인이라고 확정할 수는 없습니다. 전신 증상 없이 이 질환만 있다는 이유로 모든 자가항체 검사를 시행해야 한다는 근거도 이번 검토에서는 확인하지 못했습니다. 문헌 51

안과 치료와 한의학적 관리는 어떻게 함께 평가할까요?

급성형과 오래 지속되는 병변을 나누어 봅니다

Feenstra HMA et al (2024)의 근거 기반 치료 지침에서는 일부 급성형에서 3～4개월까지 관찰할 수 있다고 설명합니다. 다만 모든 환자에게 기다리라는 뜻이 아니며, 만성형·재발·시기능 요구와 손상 위험에 따라 치료 시점을 다르게 판단합니다. 문헌 1

만성형에서는 비정상 맥락막을 표적으로 하는 절반 용량 또는 절반 광량 광역학치료(PDT)가 우선적으로 고려됩니다. 신생혈관이 동반된 경우에는 항VEGF 치료 등이 필요할 수 있어요. 따라서 한약·침의 반응을 기다리느라 필요한 안과 치료 시기를 늦추지 않도록 평가 목표를 공유하는 것이 좋습니다. 문헌 1

기전이 그럴듯해도 임상시험에서 확인해야 합니다

MR 차단제인 에플레레논은 초기 기전 연구와 소규모 임상 결과로 기대를 받았습니다. 하지만 114명을 배정한 VICI 시험에서는 12개월 시력 결과가 위약보다 유의하게 좋지 않았습니다. 문헌 24

반면 SPECTRA 시험, 107명 배정에서 3개월 망막하액 완전 해소는 절반 용량 PDT군 78%, 에플레레논군 17%로 보고됐습니다. PLACE 시험, 179명 배정에서도 6～8주 액체 해소는 PDT군 51.2%, 고밀도 역치하 미세맥동레이저군 13.8%였습니다. 각각 같은 시험 안의 비교이며, 서로 다른 시험의 비율을 직접 비교해 치료 순위를 정하는 표는 아닙니다. 문헌 52 문헌 53

시험	평가 시점	비교 결과: 망막하액 완전 해소
PLACE	첫 치료 후 6～8주	절반 용량 PDT 51.2% vs 미세맥동레이저 13.8%
SPECTRA	치료 시작 후 3개월	절반 용량 PDT 78% vs 에플레레논 17%

한약·침에도 같은 기준을 적용해야 합니다. 작용 표적을 제안하는 연구와 환자의 시력·망막하액을 개선한 대조시험은 서로 보완적인 근거입니다.

치료 효과를 판단할 때 함께 볼 항목

한의학적 관리를 병행한다면 안과에서 시행한 OCT 및 진료 결과를 기준으로 변화를 살펴보는 것이 좋습니다. 인천에서 치료를 시작하든 다른 지역에서 진료를 이어가든, 다음 항목을 같은 시점에 기록하면 해석이 더 분명해집니다.

• 해부학적 결과: 망막하액의 유무·양, 색소상피박리, 외측망막 상태, 신생혈관 동반 여부.
• 시기능: 최대교정시력, 직선이 휘어 보이는 변시증, 대비감도와 일상생활의 불편.
• 지속성: 액체가 해소된 뒤 유지되는 기간과 재발 여부. 물이 한 번 줄었다는 사실과 재발 예방을 분리.
• 해석에 영향을 주는 변화: 스테로이드·다른 약물 조정, 안과 시술, 수면·스트레스 변화, 치료 중 이상반응.

한약을 쓰는 동안에도 복용 목록과 기존 질환을 함께 살펴야 합니다. 일부 연구에서 이상반응 차이가 확인되지 않았다는 결과를 모든 처방·장기복용의 안전성이 입증됐다는 뜻으로 받아들이지는 않는 것이 좋겠습니다.

이레한의원 코멘트

인천 송도 이레한의원에서는 이 질환의 한의학 치료를 설명할 때 체액 정체에 대한 관리, 시기능의 변화, 스트레스·수면과 동반 증상을 구체적인 목표로 삼아 논의하겠습니다. 안과에서 확인한 망막하액과 조직 상태를 함께 살피며, 한의학적 관리의 범위와 기대 수준을 정하는 것이 중요합니다.

송도에서 반복되는 시야 흐림으로 한의원을 찾으신 경우에도, 먼저 안과 진단과 그동안의 치료 경과를 함께 확인하는 것이 좋습니다. 인천 이레한의원의 상담에서는 확인된 임상 결과와 아직 연구 단계인 기전을 구분해 설명하겠습니다.

자가면역질환이 동반되어 있다면 눈의 변화만 보고 전신 치료를 바꾸어서는 안 됩니다. 송도 이레한의원에서 한의학적 관리 방향을 상의하실 때도 기존 처방 의료진의 약물 조정 계획과 안과 추적 결과를 함께 고려하는 것이 좋겠습니다.

치료 목표는 막연한 면역 정상화가 아니라, 망막하액의 경과와 시기능을 확인하면서 개선 가능한 전신 요인을 함께 관리하는 것입니다.

AI로 제작한 설명용 이미지이며 실제 환자나 진료 사진이 아닙니다. 모니터의 그림은 해부학적 이해를 위한 모식도이며 실제 검사 결과가 아닙니다.

자주 묻는 질문

Q. 중심성 망막염은 자가면역질환인가요?

A. 현재 전형적인 자가면역질환으로 확립되어 있지는 않습니다. 보체 유전자·면역 단백질과의 연관성은 연구되고 있지만, 자기 조직을 공격하는 면역반응이 주원인이라는 증거와는 구분해야 합니다. 자가면역질환이 동반된 경우에는 스테로이드 영향과 염증성 안질환의 감별도 필요합니다. 문헌 39 문헌 42 문헌 47

Q. 한약을 먹으면 재발이 71% 줄어드나요?

A. 전체 메타분석의 재발 오즈 감소를 모든 환자의 재발 확률 감소로 바꿀 수는 없습니다. 전체 분석은 오즈비 0.29, 한약 병용 하위군은 0.31이었고, 연구 설계와 비교치료의 한계가 있습니다. 본원 치료의 개인별 효과를 보장하는 수치가 아닙니다. 문헌 3

Q. 한약이나 침이 망막색소상피를 재생시키나요?

A. 확인한 임상연구에서는 RPE 재생을 직접 입증하지 않았습니다. 망막하액·두께·시력이 개선된 보고는 있지만, 액체 감소만으로 세포 재생이나 특정 면역 경로 정상화를 확인할 수는 없습니다. 문헌 4 문헌 6 문헌 7

Q. 스테로이드 복용 중 시야가 흐려지면 바로 끊어야 하나요?

A. 임의로 끊거나 증량하지 말고 안과와 처방 의료진에게 새 증상을 알리는 것이 좋습니다. 스테로이드 관련 병변일 수도 있고, 기존 염증성 질환의 안구 침범일 수도 있어 치료 방향이 달라집니다. 갑자기 생긴 시력 저하나 새로운 중심 시야 이상은 신속한 안과 평가가 필요합니다. 문헌 48 문헌 50

연구 목록과 검토 범위

검색 기준일은 2026년 9월 11일입니다. PubMed·Europe PMC, 학술지 원문, 중국어·한국어·영어 검색 및 참고문헌 추적을 통해 치료 효과와 병리·자가면역 관련 연구를 확인했습니다. 국내 한의학의 대규모 위약대조시험은 이번 검색에서 확인하지 못했으며, 중국 중의학 자료를 국내 동일 치료의 근거로 간주하지 않았습니다.

아래 목록에는 원문 또는 초록을 확인한 문헌과 검토 범위를 기록했습니다. 별도의 38편 목록은 Ru et al 메타분석의 표·참고문헌에서 추출한 것으로, 각각의 원논문을 모두 독립적으로 검증했다는 뜻은 아닙니다. 미색인·비공개 중국어 문헌이 누락될 수 있는 서술적 문헌 검토이며, 전수 체계적 고찰로 표방하지 않습니다.

• 직접 검토한 문헌과 확인 범위 다운로드
• 한약 메타분석에 포함된 38편의 연구 목록 다운로드
• 그래프 수치·단위·출처 다운로드

참고문헌

• [1] Feenstra HMA et al (2024) Central serous chorioretinopathy: An evidence-based treatment guideline. Prog Retin Eye Res 101:101236. 원문·초록 · DOI

• [2] Spaide RF et al (2022) Venous overload choroidopathy: A hypothetical framework for central serous chorioretinopathy and allied disorders. Prog Retin Eye Res 86:100973. 원문·초록 · DOI

• [3] Ru S et al (2024) Effects of traditional Chinese medicine in the treatment of patients with central serous chorioretinopathy: A systematic review and meta-analysis. PLoS One 19(6):e0304972. 원문·초록 · DOI

• [4] Zhu CY et al (2016) Efficacy of Chinese medicine formula for central serous chorioretinopathy. Int Eye Sci 16(5):916–919. 원문·초록 · DOI

• [5] Liu P et al (2024) Clinical effect of three-position points combination acupuncture in the treatment of chronic central serous chorioretinopathy. China Medical Herald 21(3):131–134. 원문·초록 · DOI

• [6] Su CF et al (2024) TRADITIONAL CHINESE MEDICINE FOR CENTRAL SEROUS CHORIORETINOPATHY: A CASE SERIES WITH OPTIC COHERENCE TOMOGRAPHY SCANS. Afr J Tradit Complement Altern Med 20(1):21–37. 원문·초록 · DOI — 권호는 2023년, 발행처 온라인 공개일은 2024-12-20.

• [7] Liang Z et al (2016) Acupuncture for chronic central serous chorioretinopathy: a prospective case series. Acupunct Med 34(6):471-475. 원문·초록 · DOI

• [8] Lu JG et al (1987) Idiopathic central serous retinopathy in China: a report of 600 cases (624 eyes) treated by acupuncture. Ophthalmic Surg 18(8):608-611. 원문·초록 · DOI

• [9] Yao Y et al (2025) Clinical Observation on the Treatment of Central Serous Chorioretinopathy of Liver Depression and Spleen Deficiency Type by TCM Comprehensive Therapy. Journal of Contemporary Medical Practice 7(4):110–113. 원문·초록 · DOI

• [10] Johari M et al (2024) Efficacy and safety of crocin supplementation in patients with central serous chorioretinopathy, a pilot randomized double blinded clinical trial. PharmaNutrition 30:100422. 원문·초록 · DOI

• [11] Mazzolani F (2012) Pilot study of oral administration of a curcumin-phospholipid formulation for treatment of central serous chorioretinopathy. Clin Ophthalmol 6:801-806. 원문·초록 · DOI

• [12] Mazzolani F et al (2013) Oral administration of a curcumin-phospholipid delivery system for the treatment of central serous chorioretinopathy: a 12-month follow-up study. Clin Ophthalmol 7:939-945. 원문·초록 · DOI

• [13] Allegrini D et al (2025) Real-world use of a hydrophilic curcumin-based oral formulation in the management of macular oedema: a collection of clinical experiences. Drugs Context 14. 원문·초록 · DOI

• [14] Hattori T et al (2006) Effects of Saireito, a Japanese herbal medicine, on edema via antagonistic actions against aldosterone in anti-GBM nephritic rats. Clin Exp Nephrol 10(1):13-18. 원문·초록 · DOI

• [15] Zhao M et al (2012) Mineralocorticoid receptor is involved in rat and human ocular chorioretinopathy. J Clin Invest 122(7):2672-2679. 원문·초록 · DOI

• [16] Schubert C et al (2014) Cadherin 5 is regulated by corticosteroids and associated with central serous chorioretinopathy. Hum Mutat 35(7):859-867. 원문·초록 · DOI

• [17] Erçin Akıdan E et al (2024) Increased oxidative stress biomarkers in central serous chorioretinopathy. Sci Rep 14(1):21099. 원문·초록 · DOI

• [18] Leclercq B et al (2023) The choroidal nervous system: a link between mineralocorticoid receptor and pachychoroid. Acta Neuropathol 146(5):747-766. 원문·초록 · DOI

• [19] Nongrem G et al (2021) Effect of short-term meditation training in central serous chorioretinopathy. Indian J Ophthalmol 69(12):3559-3563. 원문·초록 · DOI

• [20] Hollborn M et al (2015) Regulation of the hyperosmotic induction of aquaporin 5 and VEGF in retinal pigment epithelial cells: involvement of NFAT5. Mol Vis 21:360-377. 원문·초록

• [21] Hollborn M et al (2011) Expression of aquaporins in the retina of diabetic rats. Curr Eye Res 36(9):850-856. 원문·초록 · DOI

• [22] Amann B et al (2016) Expression and Distribution Pattern of Aquaporin 4, 5 and 11 in Retinas of 15 Different Species. Int J Mol Sci 17(7):E1145. 원문·초록 · DOI

• [23] Zhao M et al (2010) The neuroretina is a novel mineralocorticoid target: aldosterone up-regulates ion and water channels in Müller glial cells. FASEB J 24(9):3405-3415. 원문·초록 · DOI

• [24] Lotery A et al (2020) Eplerenone for chronic central serous chorioretinopathy in patients with active, previously untreated disease for more than 4 months (VICI): a randomised, double-blind, placebo-controlled trial. Lancet 395(10220):294-303. 원문·초록 · DOI

• [25] Knaack B et al (2026) Central Serous Chorioretinopathy occurs in High Frequency in Myelin Oligodendrocyte Glycoprotein Antibody Disease, Seropositive and Seronegative Neuromyelitis Optica Spectrum Disorders compared to Multiple Sclerosis and Healthy Controls. J Neuroophthalmol 46(1):67-72. 원문·초록 · DOI

• [26] Alam J et al (2017) Functional Epitopes for Anti-Aquaporin 5 Antibodies in Sjögren Syndrome. J Dent Res 96(12):1414-1421. 원문·초록 · DOI

• [27] Wang X et al (2024) Autoantibody against aquaporin-5 may be a new diagnostic biomarker for primary Sjögren's syndrome. Clin Rheumatol 43(12):3781-3787. 원문·초록 · DOI

• [28] Stamer WD et al (2003) Aquaporin-1 channels in human retinal pigment epithelium: role in transepithelial water movement. Invest Ophthalmol Vis Sci 44(6):2803-2808. 원문·초록 · DOI

• [29] Baetz NW et al (2012) Stimulation of aquaporin-mediated fluid transport by cyclic GMP in human retinal pigment epithelium in vitro. Invest Ophthalmol Vis Sci 53(4):2127-2132. 원문·초록 · DOI

• [30] Luna G et al (2016) Anatomical and Gene Expression Changes in the Retinal Pigmented Epithelium Atrophy 1 (rpea1) Mouse: A Potential Model of Serous Retinal Detachment. Invest Ophthalmol Vis Sci 57(11):4641-4654. 원문·초록 · DOI

• [31] Datlibagi A et al (2025) A novel accessible in vitro model of proliferative vitreoretinal diseases shows facilitated epithelial mesenchymal transition through aquaporin-1. Sci Rep 15(1):44498. 원문·초록 · DOI

• [32] Zola M et al (2022) Chronic Systemic Dexamethasone Regulates the Mineralocorticoid/Glucocorticoid Pathways Balance in Rat Ocular Tissues. Int J Mol Sci 23(3):1278. 원문·초록 · DOI

• [33] Li X et al (2022) Targeting long noncoding RNA-AQP4-AS1 for the treatment of retinal neurovascular dysfunction in diabetes mellitus. EBioMedicine 77:103857. 원문·초록 · DOI

• [34] Juuti-Uusitalo K et al (2013) Aquaporin expression and function in human pluripotent stem cell-derived retinal pigmented epithelial cells. Invest Ophthalmol Vis Sci 54(5):3510-3519. 원문·초록 · DOI

• [35] Farjo R et al (2008) Expression profiling after retinal detachment and reattachment: a possible role for aquaporin-0. Invest Ophthalmol Vis Sci 49(2):511-521. 원문·초록 · DOI

• [36] Liu B et al (2016) RISK FACTORS FOR CENTRAL SEROUS CHORIORETINOPATHY: A Systematic Review and Meta-Analysis. Retina 36(1):9-19. 원문·초록 · DOI

• [37] Chatziralli I et al (2017) Risk Factors for Central Serous Chorioretinopathy: Multivariate Approach in a Case-Control Study. Curr Eye Res 42(7):1069-1073. 원문·초록 · DOI

• [38] Zhou M et al (2019) Risk factors for incident central serous retinopathy: case-control analysis of a US national managed care population. Br J Ophthalmol 103(12):1784-1788. 원문·초록 · DOI

• [39] Schellevis RL et al (2018) Role of the Complement System in Chronic Central Serous Chorioretinopathy: A Genome-Wide Association Study. JAMA Ophthalmol 136(10):1128-1136. 원문·초록 · DOI

• [40] van Dijk EHC et al (2017) Systemic complement activation in central serous chorioretinopathy. PLoS One 12(7):e0180312. 원문·초록 · DOI

• [41] Zhang C et al (2025) Analysis of cytokine profiles in aqueous humor based on optical coherence tomography in pachychoroid spectrum diseases. Sci Rep 15(1):20639. 원문·초록 · DOI

• [42] Chambon C et al (2026) Proteomic Signature in Men with Central Serous Chorioretinopathy. J Proteome Res 25(3):1761-1774. 원문·초록 · DOI

• [43] Zola M et al (2026) Steroidome Dysregulation and Complement C4 Copy Number Variation in Men With Central Serous Chorioretinopathy. Invest Ophthalmol Vis Sci 67(6):5. 원문·초록 · DOI

• [44] Zhao L et al (2026) Role of Circulating Immune Cells in Mediating the Effect of Gut Microbiota on Central Serous Chorioretinopathy: A Mendelian Randomization and Mediation Analysis. Curr Eye Res :1-12. 원문·초록 · DOI

• [45] Rim TH et al (2018) Association of Corticosteroid Use With Incidence of Central Serous Chorioretinopathy in South Korea. JAMA Ophthalmol 136(10):1164-1169. 원문·초록 · DOI

• [46] Araki T et al (2019) Central serous chorioretinopathy with and without steroids: A multicenter survey. PLoS One 14(2):e0213110. 원문·초록 · DOI

• [47] Valls Pascual E et al (2015) Central serous chorioretinopathy and systemic corticosteroids in rheumatic diseases: report of three cases. BMC Musculoskelet Disord 16:378. 원문·초록 · DOI

• [48] Han Y et al (2026) Dichotomous pathogenesis drives therapeutic choice: A case report and review of literature differentiating glucocorticoid-induced from disease activity-associated central serous chorioretinopathy in lupus nephritis. Lupus 35(5):500-507. 원문·초록 · DOI

• [49] Ahn SJ (2025) Resolved Central Serous Chorioretinopathy Mimicking Hydroxychloroquine Toxicity: A Case Series and Literature Review. Diagnostics (Basel) 15(17):2154. 원문·초록 · DOI

• [50] Saturno MC et al (2026) Steroid-Induced Central Serous Chorioretinopathy in Uveitis: Diagnostic Challenges and Multimodal Imaging with a Primary Inflammatory Choriocapillaropathy Illustrative Case. Diagnostics (Basel) 16(16):2679. 원문·초록 · DOI

• [51] Takkar B et al (2018) Autoimmune thyroiditis and central serous chorioretinopathy may have a relation. Med Hypotheses 121:180-182. 원문·초록 · DOI

• [52] van Rijssen TJ et al (2022) Half-Dose Photodynamic Therapy Versus Eplerenone in Chronic Central Serous Chorioretinopathy (SPECTRA): A Randomized Controlled Trial. Am J Ophthalmol 233:101-110. 원문·초록 · DOI

• [53] van Dijk EHC et al (2018) Half-Dose Photodynamic Therapy versus High-Density Subthreshold Micropulse Laser Treatment in Patients with Chronic Central Serous Chorioretinopathy: The PLACE Trial. Ophthalmology 125(10):1547-1555. 원문·초록 · DOI

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