쇼그렌증후군에 사용하는 한약의 분자생물학적 개선 효과의 최근 지견

쇼그렌증후군(Sjögren's syndrome)으로 오래 지내신 분들께서 자주 하시는 질문이 있으며,

"한약이 정말 몸 안에서 무언가를 바꾸는 건가요?"라는 물음입니다.

입이 마르고 눈이 시린 증상이 좋아졌다는 이야기는 많이 하시지만, 몸 안에서 어떤 변화가 일어나는지 궁금해하시는 분들이 많으실 것입니다.

오늘은 2026년 Chinese Journal of Analytical Chemistry에 실린 논문을 통해 이 물음을 리뷰하겠습니다.

이 연구는 쇼그렌증후군에 오래 써 온 한 복합 한약을 대상으로, 성분 분석부터 표적 탐색, 결합력 계산, 동물실험까지 네 단계를 이어서 진행했습니다.

결론부터 말씀드리면 이 한약은 침샘의 염증 신호가 시작되는 기전을 억제할 수 있었고, 그 결과 침 분비가 늘었고, 침샘 조직의 손상과 염증 물질이 함께 줄었습니다.

## 왜 이런 연구가 필요했을까요

쇼그렌증후군은 침샘과 눈물샘 같은 외분비샘을 림프구가 침윤하면서 생기는 자가면역질환입니다.

논문이 인용한 자료에 따르면 일차성 쇼그렌증후군(primary Sjögren's syndrome)의 발생 빈도는 0.22%에서 1.6% 사이이고, 여성에게 훨씬 많으며 평균 발병 연령은 50세 무렵입니다.

입마름과 안구건조가 대표 증상이지만 여기에서 그치지 않으며, 피로와 관절 통증이 함께 오고, 혈액과 신경, 호흡기까지 침범할 수 있으며 림프종 위험도 올라갑니다.

지금 쓰는 약의 한계

현재 치료는 증상을 덜어 주는 방향이 중심이며, HCQ, 스테로이드, 면역억제제를 함께 쓰고, 생물학적 표적치료제가 새로 시도되고 있습니다.

논문의 저자들은 이 약들이 증상을 어느 정도 덜어 주지만 부작용이 따르고 장기 성과가 충분하지 않다고 지적했습니다. 장기간 복용 시 위장관 출혈이나 신장 기능 손상 같은 위험이 있다는 점도 함께 적었습니다.

그래서 여러 성분이 여러 표적에 동시에 작용하는 복합 한약이 다른 선택지로 검토되고 있습니다. 다만 그 「여러 성분」이 정확히 무엇이고 어느 표적 단백질과 결합하는지는 그동안 밝혀지지 않았습니다.

연구는 어떤 순서로 진행되었을까요

이 논문의 설계는 네 단계입니다.

• 성분 분석 — 초고성능 액체크로마토그래피 질량분석(UHPLC-Q-Exactive Orbitrap MS/MS)으로 한약 자체와 이를 먹인 쥐의 혈액에서 성분을 찾았습니다.
• 네트워크 약리학(network pharmacology, NP) — 찾아낸 성분이 결합할 수 있는 단백질과 쇼그렌증후군에 관련된 단백질을 각각 모아 겹치는 것을 골랐습니다.
• 분자 도킹(molecular docking) — 핵심 성분이 핵심 표적 단백질과 얼마나 세게 결합하는지 계산했습니다.
• 동물실험 — 쇼그렌증후군이 저절로 생기는 NOD 생쥐에 네 주 동안 먹이고 실제로 달라지는지 확인했습니다.

앞의 세 단계는 컴퓨터와 분석 장비로 「어디에 작용할 것 같다」를 좁히는 과정이며, 마지막 단계가 그 예측을 실제 생명체에서 확인하는 자리입니다.

논문이 스스로 요약한 그림은 다음과 같습니다.

한약 안에는 무엇이 들어 있었을까요

먼저 성분을 확인한 결과 이 한약에서 확인된 화합물은 728종이었습니다. 이 중 가장 많은 비중을 차지한 성분은 다음과 같습니다.

• 테르펜(terpene) 23.71%
• 페닐프로파노이드(phenylpropanoid) 18.31%
• 탄수화물과 배당체 12.21%
• 플라보노이드(flavonoid) 10.56%
• 아미노산과 펩타이드 7.28%
• 알칼로이드(alkaloid) 6.34%
• 페놀 4.69%, 지방아실 3.05%, 카복실산 2.35%, 유기산 1.88%, 뉴클레오타이드 1.41%

함량이 가장 많은 성분은 클로로겐산(chlorogenic acid)으로 44.16%를 차지했고, 그다음이 네오클로로겐산 20.14%, 시트르산 15.05% 순이었습니다.

입으로 먹었을 때 실제로 몸에 들어온 성분

성분이 많다고 해서 모두 흡수되는 것은 아니며, 연구진은 한약을 먹인 쥐의 혈액을 따로 분석했습니다.

혈액에서 원래 형태 그대로 확인된 성분은 49종, 몸 안에서 변형된 대사체는 7종이었습니다.

혈액으로 들어온 성분은 테르펜 계열이 가장 많았고 페닐프로파노이드 계열이 뒤를 이었고, 두 계열 모두 염증을 가라앉히고 산화 스트레스를 줄이는 작용이 보고되어 있는 무리입니다.

몸 안에서 일어난 변화는 수산화, 이중결합 환원, 탈메틸화, 카복실화 같은 1상 반응과 황산화, 글루쿠론산 포합 같은 2상 반응이었습니다.

성분이 모여든 표적 단백질

다음 단계는 표적 찾기입니다.

성분이 결합할 것으로 예측된 단백질은 683개였고, 쇼그렌증후군과 관련된 것으로 알려진 단백질은 440개였습니다. 두 집합이 겹치는 부분은 105개였습니다.

이 105개를 단백질끼리의 상호작용 관계로 다시 배열하면 연결이 많은 것과 적은 것이 갈리며, 연결이 많다는 것은 그 단백질이 여러 경로의 길목에 있다는 뜻입니다.

연결이 가장 많았던 25개에는 인터루킨-6(IL6), 종양괴사인자(TNF), 톨유사수용체 4(TLR4), 표피성장인자수용체(EGFR), 세포간부착분자(ICAM1) 등이 포함되었습니다. AKT1, STAT3, HIF1A, MMP9 같은 신호 단백질도 함께 올라왔습니다.

기능별로 묶어 보면

유전자 기능 분류에서는 생물학적 과정 2,219건, 세포 구성 274건, 분자 기능 470건이 걸렸습니다.

경로 분석에서는 257개 경로가 나왔고, 상위 20개 안에 PI3K-Akt, TNF, HIF-1, MAPK 신호와 세포자멸사가 들어 있었습니다.

한 성분이 한 표적을 누르는 방식이 아니라, 여러 성분이 여러 표적에 조금씩 걸치는 방식이라는 것이 이 분석의 결론입니다. 복합 한약을 분석할 때 반복해서 나오는 그림입니다.

가장 중요한 성분 세 가지

성분과 표적을 이은 그물에서 연결이 가장 많은 성분 세 가지가 추려졌습니다.

• 이소라폰티게닌(isorhapontigenin) — 연결 수 10
• 하이파포린(hypaphorine) — 연결 수 9
• 시아니딘(cyanidin) — 연결 수 8

세 성분이 다른 질환에서 무엇을 했는지는 이미 보고가 쌓여 있습니다.

이소라폰티게닌

이 성분은 표피성장인자수용체(EGFR)에 경쟁적으로 결합해 수용체의 자가인산화를 막습니다. 그 결과 하류의 p-ERK1/2, p-PI3K, p-AKT 수치가 함께 내려갑니다.

염증 쪽에서는 인터루킨-6와 CXCL8의 분비를 줄이고 NF-κB와 AP-1의 활성을 낮췄습니다. 골관절염 동물 모델에서는 ERK와 p38 경로를 억제해 연골 기질의 분해와 세포 사멸을 줄였습니다.

하이파포린

내독소로 자극한 혈관내피세포에서 종양괴사인자 알파, 인터루킨-1베타, MCP-1, ICAM1, VCAM-1의 발현을 낮췄습니다.

작용 지점은 PI3K/Akt/mTOR 억제와 PPAR-γ 상승, 그리고 TLR4 발현 감소였습니다. 뼈가 녹는 염증 모델에서는 p38, p65, ERK, JNK의 인산화를 막아 파골세포 형성을 줄였습니다.

시아니딘

시아니딘 역시 TLR4 발현을 낮추고 NF-κB, MAPK, PI3K/Akt, HIF-1 경로를 억제했습니다. 내독소혈증과 장 장벽 손상 모델에서 염증을 줄인 보고가 있습니다.

다만 저자들이 분명히 적어 둔 것이 있습니다. 이 세 성분을 쇼그렌증후군에 직접 적용한 연구는 아직 없습니다. 다른 염증질환에서 확인된 작용을 근거로 추정한 단계입니다.

성분은 표적 단백질과 얼마나 세게 결합했을까요

추정을 한 단계 더 확인하기 위해 결합력을 계산했습니다.

분자 도킹은 성분이 단백질의 결합 자리에 들어갔을 때 얼마나 안정적인지를 에너지로 나타내며, 값이 낮을수록, 즉 음수로 클수록 세게 결합합니다.

이 분야에서는 -7.0 kcal/mol보다 낮으면 강한 결합, -4.25 kcal/mol보다 낮으면 의미 있는 결합으로 봅니다.

결과를 정리하면 이렇습니다.

• EGFR — 시아니딘 -9.2, 이소라폰티게닌 -8.8, 하이파포린 -7.6으로 세 성분 모두 강한 결합 기준을 넘었습니다.
• TNF — 시아니딘 -8.6, 이소라폰티게닌 -7.5로 기준을 넘었고 하이파포린은 -6.8이었습니다.
• TLR4 — 시아니딘 -7.8, 이소라폰티게닌 -7.5로 기준을 넘었고 하이파포린은 -6.8이었습니다.
• ICAM1 — -4.8에서 -5.7 사이로, 의미 있는 결합에는 해당하지만 강한 결합에는 미치지 못했습니다.

결합은 수소결합과 소수성 상호작용으로 이루어졌습니다.

한약을 먹인 뒤 침샘에서 일어난 변화

여기서부터가 동물실험입니다.

쇼그렌증후군이 저절로 생기는 NOD 생쥐 40마리를 다섯 무리로 나누고, 정상 대조군으로 BALB/c 생쥐 8마리를 두었습니다. 한약은 사람 기준 등가 용량의 절반, 한 배, 두 배로 나누어 네 주 동안 먹였습니다.

비교 대상으로는 쇼그렌증후군에 실제로 쓰이는 항말라리아제 하이드록시클로로퀸(hydroxychloroquine)을 같은 기간 먹인 무리를 두었습니다.

침 분비량

모델 무리(즉 쇼그렌증후군 유도)의 침 분비량은 정상 무리보다 크게 낮았고, 사람의 입마름에 해당하는 상태입니다.

한약을 먹인 모든 무리에서 침 분비량이 네 주 내내 꾸준히 늘었습니다. 가장 많이 늘어난 것은 양약을 먹인 무리였습니다.

침샘의 무게 지표

턱밑샘의 무게를 체중으로 나눈 값을 악하선 지수라고 하며, 침샘이 위축되면 이 값이 내려갑니다.

모델 무리에서 이 값은 정상 무리보다 뚜렷하게 낮았습니다(P<0.001). 양약 무리와 한약 고용량 무리에서는 이 값이 다시 올라갔습니다(P<0.001). 즉 정상적인 침샘의 부피가 증가했습니다.

조직에서 보이는 변화

현미경으로 본 소견이 가장 분명했습니다.

모델 무리의 턱밑샘에서는 염증세포가 광범위하게 침윤해 있었고, 도관 배열이 흐트러졌으며, 침윤이 있는 부위의 선포가 파괴되고 위축되어 수가 줄고 크기가 고르지 않았습니다.

한약 고용량 무리에서는 림프구 침윤이 간간이 보이는 정도로 줄었고, 중용량과 저용량 무리에서도 침윤이 감소했습니다. 즉 쇼그렌증후군의 시작이라고 할 수 있는 침샘의 림프구 침윤이 개선될 수 있다는 점을 확인했고,

혈액 속 염증 물질은 어떻게 달라졌을까요

다음은 혈액 검사입니다. 다섯 가지 물질을 쟀습니다.

앞의 네 가지는 염증을 밀어 올리는 물질이고, 마지막 하나는 염증을 가라앉히는 물질입니다.

• 인터루킨-1베타(IL-1β) — 정상 30, 모델 84, 양약 37, 한약 고용량 51 ng/L
• 인터루킨-6(IL-6) — 정상 12, 모델 121, 양약 27, 한약 고용량 61 pg/mL
• 인터루킨-17A(IL-17A) — 정상 2.5, 모델 30.5, 양약 6, 한약 고용량 15 pg/mL
• 인터페론 감마(IFN-γ) — 정상 209, 모델 294, 양약 229, 한약 고용량 220 pg/mL
• 인터루킨-10(IL-10) — 정상 88, 모델 109, 양약 176, 한약 고용량 203 pg/mL

네 가지 염증 물질은 모두 유의하게 내려갔고(P<0.001), 용량이 높을수록 더 많이 내려갔습니다.

주목할 부분은 마지막 두 줄입니다. 인터페론 감마는 한약 고용량이 양약보다 더 낮췄고, 염증을 가라앉히는 인터루킨-10은 한약 고용량에서 가장 많이 올라갔습니다.

이 물질들이 침샘에서 하는 일

숫자만 보면 와닿지 않으실 수 있어 각각이 무엇을 하는지 적어 두겠습니다.

인터루킨-6는 B림프구의 분화를 유도해 침샘 안의 염증을 키웁니다. 쇼그렌증후군 환자에서 이 값이 높을수록 침샘의 림프구 침윤 정도가 심합니다.

인터루킨-1베타는 침샘 도관상피세포에서 많이 만들어지며, 이 물질과 NF-κB 신호를 억제하면 PPARγ 기능이 회복되면서 상피세포의 과활성이 가라앉습니다.

인터페론 감마는 침샘 세포의 뮤신 생산을 줄이고 아세틸콜린 분비를 막아 침이 나오는 과정을 직접 방해합니다.

인터루킨-17A는 Th17 세포가 만드는 물질입니다. 이 물질이 늘면 침샘 세포의 칼슘 이동이 방해받아 침 분비가 줄고, 침 속 인터루킨-17 농도가 높을수록 타액 유속이 낮다는 보고가 있습니다.

인터루킨-10은 반대 역할입니다. 면역을 눌러 균형을 유지하는 물질이며, 이 물질을 만드는 조절 B세포는 침샘의 림프구 침윤을 줄입니다.

침샘 조직의 유전자 발현 변화

혈액이 아니라 침샘 조직 자체를 보겠습니다. 유전자 발현을 재는 방법으로 네 가지를 측정했습니다.

정상 무리를 1로 놓았을 때 모델 무리(쇼그렌증후군 그룹)의 값은 다음과 같았습니다.

• TLR4 — 11.3배
• MyD88 — 9.2배
• NF-κB — 9.0배
• IκBα — 0.22배로 오히려 크게 낮았습니다

앞의 셋은 염증 신호를 켜는 쪽이고, 마지막 IκBα는 그 신호를 붙잡아 두는 제동 장치입니다. 쇼그렌증후군 환자에서도 IκBα가 크게 줄어 있으며, 이 값이 내려갈수록 NF-κB가 더 활성화됩니다.

한약을 먹인 모든 무리에서 앞의 세 유전자가 유의하게 내려갔습니다(P<0.001). 고용량에서 TLR4가 4.1배, MyD88이 4.0배, NF-κB가 4.4배까지 낮아졌습니다.

내려간 정도는 용량에 비례했고, 저용량보다 중용량이, 중용량보다 고용량이 더 많이 내렸습니다. 용량-반응 관계가 보인다는 것은 우연이 아닐 가능성을 높여 주는 소견입니다.

단백질 수준에서도 같은 방향이었을까요

유전자가 켜져도 단백질이 만들어지지 않으면 의미가 없으며, 단백질 양을 따로 쟀습니다.

모델 무리에서는 TLR4, MyD88, NF-κB와 함께 인산화된 IκBα(p-IκBα), 인산화된 NF-κB(p-NF-κB)가 모두 정상 무리보다 높았습니다(P<0.001).

양약 무리와 한약 고용량, 중용량 무리에서 이 흐름이 되돌려졌습니다.

특히 한약 고용량은 TLR4, NF-κB, IκBα, p-IκBα, p-NF-κB를 억제하는 정도에서 양약과 통계적으로 차이가 없었습니다(P>0.05). 동물실험 범위에서 비슷한 수준에 도달했다고 볼 수 있겠습니다.

한 가지 어긋나 보이는 결과가 있으며, IκBα 단백질은 유전자 결과와 반대 방향으로 나왔습니다.

저자들은 p65가 활성화된 뒤 IκBα 발현이 다시 올라가는 되먹임 때문일 수 있다고 설명했습니다. 실제로 중요한 것은 IκBα가 인산화되어 분해되는지 여부이며, 인산화된 형태는 한약 투여로 낮아졌습니다.

이 결과를 하나의 경로로 이으면

지금까지의 결과는 하나의 신호 경로로 모입니다.

TLR4는 세포 표면에서 세균 성분이나 외부 자극을 알아보는 수용체이며, 자극을 받으면 세포 안의 MyD88을 켜고, MyD88은 그 신호를 NF-κB로 넘깁니다.

이때 NF-κB를 붙잡고 있던 IκBα가 인산화되어 분해되고, 풀려난 NF-κB가 핵 안으로 들어가 염증 유전자를 켭니다. 그 결과로 만들어지는 것이 앞에서 본 인터루킨-1베타, 인터루킨-6, 인터루킨-17A, 인터페론 감마입니다.

왜 하필 이 경로일까요

쇼그렌증후군 환자의 침샘에서 TLR4가 실제로 과발현되어 있기 때문입니다.

침윤된 단핵구뿐 아니라 선포세포와 도관상피세포에서도 TLR4 발현이 건강한 사람보다 높으며, 도관상피세포의 TLR4는 질환 초기에 침샘 염증을 처음 일으키는 방아쇠가 될 수 있습니다.

MyD88을 없앤 NOD 생쥐에서는 염증 물질 분비가 줄고 항핵항체 역가가 낮아지며 타액 분비가 유지되었습니다. 경로가 병 자체에 관여한다는 점을 보여 주는 결과입니다.

이 논문에서 한약이 누른 지점은 이 경로의 맨 앞쪽이었고, 아래쪽에서 나오는 염증 물질을 하나씩 막는 방식이 아니라, 신호가 켜지는 입구를 낮춘 방식입니다.

개별 성분에서 더 확인된 것

함량이 가장 많았던 클로로겐산은 그 자체로 근거가 쌓여 있는 성분입니다.

이 성분은 Nrf2의 핵 이동을 늘리고 HO-1 발현을 올려 항산화 방어를 강화합니다. 동시에 IκB의 인산화와 NF-κB의 핵 이동을 줄여 종양괴사인자 알파, 인터루킨-1베타, 인터루킨-6, 인터루킨-8, 산화질소, 프로스타글란딘 E2의 생성을 조절합니다.

눈물막이 불안정해지고 안구 표면에 염증이 생기는 건성안에서도 도움이 될 수 있다는 보고가 있으며, 쇼그렌증후군에서 눈 증상이 함께 오는 것을 생각하면 눈여겨볼 지점입니다.

혈액으로 흡수된 성분 가운데 알비플로린도 상위에 있었습니다. 이 성분이 속한 무리는 아쿠아포린5(aquaporin 5)를 늘리고 종양괴사인자 알파, CXCL9, CXCL13, 인터루킨-17A, BAFF의 발현을 낮춰 침샘의 분비 기능을 개선했다는 보고가 있습니다.

아쿠아포린5는 침샘 세포막에서 물을 실어 나르는 통로 단백질이며, 이 통로가 제자리에 있어야 물이 선포 안쪽으로 옮겨져 침이 됩니다.

같은 한약의 이전 연구들

이 한약에 대해서는 앞선 보고도 있습니다.

열 주 동안 투여한 실험에서는 물 섭취량이 줄고 악하선 지수가 올라갔으며 턱밑샘의 림프구 침윤이 개선되었습니다. 인터루킨-10이 올라가고 염증 물질이 내려간 것도 같은 방향이었습니다.

인터페론 감마와 인터루킨-4를 함께 낮춰 Th1/Th2와 Th17/Treg 균형을 조정했다는 보고도 있습니다. 자가면역질환에서 반복해서 나오는 축입니다.

사람을 대상으로 한 관찰에서는 양약과 함께 썼을 때 입마름과 피로, 관절 불편이 개선되고 CRP, ESR, IgG, IgA, IgM 같은 검사 수치가 함께 좋아졌다고 보고되었습니다.

이 연구를 읽을 때 알아 두어야 할 한계

저자들이 논문 안에 직접 적어 둔 한계가 세 가지 있습니다.

• 네트워크 분석과 도킹으로 여러 성분과 표적을 예측했지만, 그 성분이 몸 안에 얼마나 오래 얼마만큼 남는지는 측정하지 않았습니다.
• 경로가 관여한다는 판단은 유전자와 단백질의 발현 변화에서 추론한 것입니다. 경로를 직접 막거나 유전자를 없애서 인과를 확인하지는 않았습니다.
• 사람에 대한 근거는 아직 소규모 관찰 연구 수준에 머물러 있습니다.

이 연구는 가능성이 어느 지점에 있는지를 보여 준 단계이며 결론이 아닙니다. 사람을 대상으로 한 연구에서 한약의 효과가 어디까지 확인되었는지는 쇼그렌증후군, 한약이 정말 효과가 있을까 글에 정리해 두었습니다.

이레한의원 코멘트

인천 송도에 있는 이레한의원은 쇼그렌증후군을 비롯한 자가면역질환을 중점적으로 진료하고 있습니다.

먼저 분명히 적어 두겠습니다. 본원에서는 혈액검사와 항체검사를 하지 않고 병원약을 처방하거나 조절하지도 않으며, 진단과 약 조절은 류마티스내과에서 받으시는 항목입니다.

이 논문을 함께 읽어 드리는 이유는 다른 데 있습니다. 한약이 어느 지점에서 작용하는지를 설명할 수 있게 되면, 무엇을 기대하고 무엇을 기대하지 말아야 하는지도 함께 분명해지기 때문입니다.

이 연구가 가리키는 지점은 염증 신호의 입구였고, 침샘을 새로 만드는 것이 아니라, 침샘을 계속 공격하게 만드는 신호를 낮추는 쪽입니다.

그래서 남아 있는 침샘 기능이 많을수록 기대할 수 있는 여지도 큽니다. 오래 두고 보는 것보다 이른 시기에 관리를 시작하시는 편이 도움이 될 수 있습니다.

본원 칼럼에 관련 내용을 정리해 두었습니다.

• 침과 눈물 분비 자체를 늘리는 쪽의 근거는 침 분비와 눈물 분비를 늘리는 한약의 개선 효과 글에서 보실 수 있습니다.
• 침샘 조직이 회복되는 과정은 침샘 재생을 도와 침 분비량을 늘려 주는 한약의 치료 효과 글에 담았습니다.
• 침샘 염증을 이끄는 면역세포 자체가 궁금하시다면 침샘 염증을 이끄는 T세포의 모든 것 글을 함께 보시기 바랍니다.

인천에서 쇼그렌증후군 상담을 받으시는 분들께는 진단서와 검사 기록, 복용 중인 약의 목록을 가져오시도록 안내드리고 있습니다. 그 자료가 진료에 도움이 될 수 있습니다.

자주 묻는 질문

Q. 이 연구 결과대로 한약을 먹으면 침이 다시 나오나요?
A. 이 연구는 쥐를 대상으로 한 동물실험입니다. 침 분비가 늘어난 것은 사실이지만 사람에게 같은 크기로 나타난다는 근거는 아직 없습니다. 사람을 대상으로 한 연구는 소규모 관찰 수준에 머물러 있습니다.

Q. 한약이 양약보다 더 좋다는 뜻인가요?
A. 그렇지 않습니다. 침 분비량은 양약을 먹인 무리에서 가장 많이 늘었습니다. 다만 염증을 가라앉히는 인터루킨-10을 올리는 정도와 인터페론 감마를 낮추는 정도에서는 한약 고용량이 더 나은 결과를 보였습니다.

Q. TLR4를 누른다는 것이 어떤 의미인가요?
A. TLR4는 침샘에서 염증 신호가 시작되는 입구에 해당하는 수용체입니다. 아래쪽에서 나오는 염증 물질을 하나씩 막는 대신 신호가 켜지는 지점을 낮췄다는 뜻입니다.

Q. 용량이 높을수록 효과가 좋았다면 많이 먹으면 되나요?
A. 아닙니다. 이 실험의 고용량은 사람 기준 등가 용량의 두 배이며 네 주만 투여했습니다. 사람에게 그대로 옮길 수 있는 용량이 아니고, 안전성도 이 실험에서 확인된 항목이 아닙니다.

Q. 어떤 한약을 쓴 연구인가요?
A. 여러 약재를 합해 만든 복합 처방이며 열을 내리고 진액을 보충하며 혈액 순환을 돕는 성격의 구성입니다. 처방과 약재는 개인의 상태에 따라 달라지므로 본문에서는 구성을 따로 적지 않았습니다.

Q. 한의원에서 쇼그렌증후군 검사를 받을 수 있나요?
A. 송도 한의원인 본원은 항체검사나 침샘 조직검사를 하지 않습니다. 진단은 류마티스내과에서 받으시고, 본원에서는 그 기록을 함께 읽으며 증상 관리를 돕는 역할입니다.

Q. 자가면역질환이 있으면 한약을 먹어도 되나요?
A. 복용 중인 약과 함께 살펴야 합니다. 드시는 약의 목록을 가지고 오시면 겹치는 부분이 있는지 확인해 드릴 수 있습니다.

Q. 눈 증상에도 도움이 될까요?
A. 이 연구는 침샘을 측정했고 눈물샘은 측정하지 않았습니다. 다만 함량이 가장 많았던 성분이 건성안에서 항염증 작용을 보였다는 별도 보고가 있어, 앞으로 확인해 볼 만한 부분입니다.

참고문헌

• Yi H et al (2026) Exploration of the Chemical Constituents and Mechanisms of Runzaoling Prescription in Treatment of Sjögren's Syndrome Using UHPLC-Q-Exactive Orbitrap MS/MS Combined with Experimental Validation. Chinese Journal of Analytical Chemistry 2026:100767.
• Chen C et al (2023) Gut microbiota combined with fecal metabolomics reveals the effects of FuFang Runzaoling on the microbial and metabolic profiles in NOD mouse model of Sjögren's syndrome. BMC Complement Med Ther 23:195.
• Kiripolsky J et al (2019) Activation of Myd88-Dependent TLRs Mediates Local and Systemic Inflammation in a Mouse Model of Primary Sjögren's Syndrome. Front Immunol 10:2963.
• Kiripolsky J et al (2017) Myd88 is required for disease development in a primary Sjögren's syndrome mouse model. J Leukoc Biol 102:1411-1420.
• Jara D et al (2021) Type I Interferon Dependent hsa-miR-145-5p Downregulation Modulates MUC1 and TLR4 Overexpression in Salivary Glands From Sjögren's Syndrome Patients. Front Immunol 12:685837.

⚠️ 본 글은 의학 정보 제공을 목적으로 하며, 정확한 진단·치료는 전문 의료기관에서 받으시기 바랍니다.