갑상선기능 저하증의 주요 원인 하시모토 갑상선염

갑상선 호르몬이 부족해지는 이유를 하나만 꼽으라면, 요오드가 충분한 나라에서는 면역계가 자기 갑상선을 공격하는 상황입니다.

이 글의 핵심 요약

• 요오드 섭취가 충분한 지역에서 갑상선기능저하증의 첫 번째 원인은 하시모토 갑상선염(Hashimoto's thyroiditis, HT), 즉 만성 자가면역 갑상선염입니다.
• 미국 국민건강영양조사에서 기능저하는 인구의 4.6%, 갑상선 과산화효소 항체 양성은 11.3%, 티로글로불린 항체 양성은 10.4%였습니다.
• 세 가지 자가항체는 겨냥하는 분자가 각각 다르고, 그래서 임상에서 읽는 의미도 다릅니다.
• TSH 수용체를 차단하는 항체는 자가면역 갑상선질환자 중 일부에서 검출되며, 되돌릴 수 있는 기능저하를 찾아내는 단서가 됩니다.
• 쇼그렌증후군(Sjögren's syndrome, SS)과의 관계는 한쪽 방향만 잘 기술되어 있고, 반대 방향의 정확한 비율은 아직 근거가 얇습니다.

아래 내용은 저희가 임의로 정리한 견해가 아니라, 최근 발표된 논문과 대규모 인구 조사 자료를 통해 리뷰한 결과입니다. 수치는 원 논문에 실린 값을 그대로 옮겼고, 서로 어긋나는 결과가 있으면 그것도 함께 적었습니다.

갑상선기능저하증은 무엇 때문에 생기는가

갑상선기능저하증에 이르는 길은 하나가 아니며, 원인을 크게 세 갈래로 나누어 보면 지도가 그려집니다.

요오드가 충분한 지역에서는 자가면역이 첫 번째

Taylor et al (2024)이 Lancet에 발표한 종합 리뷰는 갑상선기능저하증의 가장 흔한 원인을 만성 자가면역 갑상선염, 곧 하시모토 갑상선염으로 명시합니다.

Ragusa et al (2019)의 리뷰도 같은 결론을 조금 다르게 표현하며, 요오드 섭취가 충분한 지역에서 호르몬 부족을 일으키는 선두 원인이 하시모토 갑상선염이라는 서술입니다.

여기서 중요한 점은 지역 조건이 붙는다는 사실입니다. 요오드가 넉넉한 곳에서만 자가면역이 1순위가 됩니다.

두 번째는 의료 행위가 남긴 결과

Taylor et al (2024)은 의인성 원인이 드물지 않다고 정리하며, 갑상선 수술, 방사성요오드 치료, 그리고 약물이 그 목록에 들어갑니다.

약물 쪽에서 이름이 오른 것은 아미오다론, 리튬, 그리고 면역관문억제제입니다. 특히 항암 면역치료가 널리 쓰이면서 이 경로로 들어오는 환자가 늘고 있습니다.

이 갈래는 원인이 분명하고 시점도 특정할 수 있다는 점에서 자가면역과 성격이 다릅니다.

세 번째는 요오드 결핍이라는 역사적 원인

같은 리뷰는 역사적으로 심한 요오드 결핍이 가장 흔한 원인이었다고 적습니다.

Taylor et al (2018)이 Nature Reviews Endocrinology에 발표한 세계 역학 리뷰는 요오드 영양 상태가 갑상선질환 위험의 핵심 결정 인자라고 정리합니다. 여기에 노화, 흡연, 유전적 감수성, 인종, 환경 내분비계 교란물질, 그리고 새로 등장한 치료제가 함께 작용합니다.

같은 리뷰는 선진국에서 진단되지 않은 갑상선질환의 유병률이 줄고 있을 가능성을 지적하며, 갑상선 기능 검사가 널리 쓰이고 치료 시작 기준이 비교적 낮아졌기 때문입니다. 다만 유럽을 비롯한 선진국에서도 요오드 결핍에 대한 경계는 계속 필요하다고 덧붙입니다.

그중 하시모토 갑상선염이 차지하는 비중

"1순위"라는 말은 순서일 뿐 크기가 아니며, 실제 숫자를 보면 규모가 잡힙니다.

미국 국민건강영양조사가 보여준 숫자

Hollowell et al (2002)은 12세 이상 17,353명을 대상으로 혈중 TSH, 총 T4, 갑상선 과산화효소 항체, 티로글로불린 항체를 측정했습니다.

기능저하는 인구의 4.6%에서 발견되었고, 이 가운데 임상적 기능저하가 0.3%, 무증상 경도 기능저하가 4.3%였습니다. 기능과다는 1.3%였고 임상적 0.5%, 무증상 0.7%로 나뉘었습니다.

항체 쪽 숫자가 더 인상적입니다. 티로글로불린 항체는 10.4%, 갑상선 과산화효소 항체는 11.3%에서 양성이었습니다.

양성률은 남성보다 여성에서 높았고 나이가 들수록 올라갔고, 인종 차이도 뚜렷했는데, 과산화효소 항체는 백인에서 12.3%, 흑인에서 4.5%였습니다.

이 조사에서 결정적인 대비가 하나 나오며, 과산화효소 항체는 기능저하 또는 기능과다와 유의하게 연관되었지만, 티로글로불린 항체는 그렇지 않았습니다.

지역 단위 대규모 선별검사

Canaris et al (2000)의 콜로라도 연구는 주 단위 건강 박람회 참가자 25,862명을 조사했습니다.

TSH가 정상 범위(0.3～5.1 mIU/L)보다 높은 사람이 9.5%, 낮은 사람이 2.2%였습니다.

같은 연구에서 눈에 남는 부분은 이미 갑상선 약을 복용하고 있던 사람의 40%가 비정상 TSH 값을 보였다는 점입니다. 진단이 붙은 뒤에도 조절이 흔들린다는 뜻입니다.

혈중 지질은 갑상선 기능이 떨어지는 정도에 따라 단계적으로 상승했습니다. TSH가 5.1에서 10 mIU/L 사이인 사람의 평균 총콜레스테롤과 저밀도지단백 콜레스테롤은 정상 기능군보다 유의하게 높았습니다.

자가면역질환 전체 지형에서의 위치

Conrad et al (2023)은 영국 인구 2,200만 명의 진료 기록을 20년간 추적해 19개 자가면역질환의 발생과 유병을 계산했습니다.

이 19개 질환은 조사 기간 동안 인구의 10.2%에 영향을 주었고, 여성은 13.1%, 남성은 7.4%였습니다.

시간 추세는 질환마다 갈렸습니다. 셀리악병(발생률비 2.19)과 쇼그렌증후군(2.09), 그레이브스병(2.07)이 크게 늘어난 반면, 만성 자가면역 갑상선염은 오히려 유의하게 줄었습니다(0.81).

같은 연구는 자가면역질환이 서로 겹쳐 나타나는 경향을 확인했습니다. 소아기에 시작한 1형 당뇨병이 있는 사람에서 자가면역 갑상선염의 발생률비는 13.3, 그레이브스병(Graves' disease, GD)은 6.7이었습니다.

Ragusa et al (2019)은 자가면역 갑상선질환 환자의 약 20%에서 다른 장기 특이 또는 전신 자가면역질환이 동반된다고 정리합니다.

자가항체 세 가지는 각각 무엇을 겨냥하는가

혈액 검사지에 TPO, Tg, TSH 수용체 항체가 나란히 적혀 있으면 셋이 비슷한 것처럼 보입니다. 실제로는 겨냥하는 분자의 역할이 완전히 다릅니다.

갑상선 과산화효소 항체 — 합성 반응의 촉매를 겨냥

갑상선 과산화효소는 갑상선 호르몬 생합성에 관여하는 효소입니다. Williams et al (2018)은 이 효소가 자가면역 갑상선질환, 특히 조직 파괴가 진행하는 하시모토 갑상선염의 주요 자가항원이라고 정리합니다.

분자 구조 이야기가 흥미롭습니다. 같은 리뷰는 이 효소의 세포외 영역이 세 구역으로 이루어졌다고 설명하며, 미엘로퍼옥시다제 유사 구역, 보체 조절 단백 유사 구역, 그리고 상피성장인자 유사 구역입니다.

세 구역 모두 이미 3차 구조가 알려진 다른 단백질과 서열이 매우 비슷하며, 상동성 모델을 만들어 항체가 붙는 부위를 지도로 그릴 수 있었습니다.

Godlewska et al (2019)의 후속 리뷰는 면역우세 혈청학적 결정기, 인구 집단에서의 항체 빈도, 그리고 항체 형성에 기여하는 유전·환경 요인을 함께 정리합니다.

임상적 의미는 Dwivedi et al (2023)이 명확하게 적었고, 과산화효소 항체의 가장 흔한 용도는 치료가 필요한 기능저하로 진행할 위험이 높은 사람을 골라내는 것입니다.

티로글로불린 항체 — 호르몬 저장 창고를 겨냥

티로글로불린은 갑상선 여포 안에 저장되는 거대 단백질이며, 호르몬이 만들어지는 뼈대이면서 저장 형태이기도 합니다.

Vali et al (2000)은 이 단백질이 자가항원으로 작동하는 구조와 기능의 관계를 정리했습니다.

이 항체가 왜 생기는지에 대해 흥미로운 인체 연구가 있습니다. Latrofa et al (2013)은 요오드 예방 사업이 시행된 이탈리아 한 마을에서 요오드 첨가 소금 사용자 906명과 비사용자 389명을 비교했습니다.

소변 요오드 배설량은 사용자에서 112.0 µg/L, 비사용자에서 86.5 µg/L로 약간 높았습니다.

결과가 갈라진 지점이 핵심입니다. 티로글로불린 항체만 사용자에서 더 흔했고(18.9% 대 13.6%), 과산화효소 항체에는 차이가 없었습니다.

초음파에서 갑상선 저에코 소견을 보인 87명 안에서는 두 항체 모두 사용자에서 더 흔했습니다. 티로글로불린 항체 58.4% 대 31.8%, 과산화효소 항체 61.5% 대 45.4%였습니다.

항체가 붙는 부위를 나누어 보니 요오드 첨가 소금 사용자에서 티로글로불린의 B 부위를 겨냥한 항체가 더 흔했습니다. 저자들은 요오드가 티로글로불린에 숨어 있던 부위를 드러내면서 자가면역을 거드는 것으로 해석했습니다.

TSH 수용체 항체 — 같은 표적, 정반대 결과

세 번째 항체는 성격이 다르며, 표적은 하나인데 결과가 둘로 갈립니다.

Dwivedi et al (2023)은 이 항체가 갑상선중독증의 원인 진단에서 결정적 역할을 한다고 정리합니다. 양성이면 그레이브스병 진단이 서고, 음성이면서 영상 소견이 뒷받침되면 다른 원인을 생각합니다.

같은 리뷰는 태아와 신생아의 갑상선 기능 이상 위험을 예측하는 용도가 이미 진료 지침에 자리 잡았다고 적습니다.

문제는 이 항체가 수용체를 자극하기만 하는 것이 아니라는 점이며, 어떤 항체는 같은 수용체에 붙어 TSH의 작용을 막습니다. 이 경우 결과는 기능과다가 아니라 기능저하입니다.

그렇다면 검출 수치는 어느 정도인가

원장님들께 가장 자주 받는 질문이 "몇 퍼센트에서 나오나"이며, 논문에 실린 값을 그대로 옮기면 이렇습니다.

진단이 붙은 환자에서의 양성률

Tunc et al (2004)의 대조군 연구에서 하시모토 갑상선염으로 진단된 17명 가운데 16명, 즉 94%가 갑상선 항체 양성이었습니다.

같은 연구의 비교군 수치를 나란히 보면 대비가 선명합니다. 일차 쇼그렌증후군 53명 중 6명(11%), 류마티스관절염(rheumatoid arthritis, RA) 30명 중 2명(7%), 이차 쇼그렌증후군 12명 중 2명(17%), 건강 대조군 53명 중 4명(8%)이었습니다.

즉 진단이 붙은 자가면역 갑상선염에서는 항체가 거의 반드시 검출되고, 다른 자가면역질환에서는 일반 인구보다 약간 높은 수준에 머물렀습니다.

일반 인구에서의 양성률

앞서 본 미국 국민건강영양조사 값이 기준선이며, 과산화효소 항체 11.3%, 티로글로불린 항체 10.4%입니다.

Latrofa et al (2013)의 이탈리아 마을 조사에서는 티로글로불린 항체가 13.6～18.9%, 초음파 이상군에서는 31.8～58.4%로 훨씬 높았습니다.

이 격차가 알려주는 것은 명확하며, 항체 양성 자체가 곧 질환이 아니고, 다른 소견과 함께 읽어야 의미가 생깁니다.

차단형 TSH 수용체 항체의 실제 검출률

Diana et al (2017)은 자가면역 갑상선질환자 1,079명과 건강 대조군 302명에서 차단형 TSH 수용체 항체를 측정했습니다. 중국 햄스터 난소 세포를 쓴 리포터 유전자 생물검정으로, 소 TSH 단독 자극에 대한 발광 억제율 40% 이상을 차단 활성으로 정의했습니다.

대조군 302명은 전원 음성이었습니다.

하시모토 갑상선염에서는 722명 중 67명, 즉 9.3%가 차단형 항체 양성이었습니다. 그레이브스병에서는 357명 중 15명으로 4.2%였습니다.

차단형 항체 양성 82명의 기능 상태를 나누어 보니 39명(48%)이 기능저하, 33명(40%)이 정상, 10명(12%)이 기능과다였습니다. 절반 가까이가 기능저하 상태였다는 뜻입니다.

수치들 사이의 관계도 일관되었습니다. 차단형 항체는 수용체 결합 억제 면역글로불린과 양의 상관(r = 0.67)을 보였고, 자극형 항체와는 음의 상관을 보였습니다.

억제율이 70%를 넘는 차단형 항체 양성 시료 중 87%는 결합 억제 면역글로불린도 양성이었습니다.

저자들의 결론은 실용적입니다. 이 검사가 되돌릴 수 있는 기능저하를 찾아내는 데 의미 있는 도구라는 것입니다.

과거 하시모토 갑상선염이 있던 사람 중 쇼그렌증후군은 얼마나 되는가

원장님께서 물으신 이 방향의 수치는, 솔직히 말하면 근거가 얇습니다. 있는 자료를 순서대로 보여드립니다.

대규모 코호트가 보여준 방향

Fallahi et al (2016)은 하시모토 갑상선염으로 진단된 연속 환자 3,069명에서 다른 자가면역질환의 유병률을 전향적으로 조사했습니다.

비교군을 두 개 두었습니다. 하나는 일반 인구 무작위 표본에서 추출한 갑상선질환 없는 1,023명, 다른 하나는 요오드 섭취가 비슷한 같은 표본에서 뽑은 비중독성 다결절성 갑상선종 1,023명입니다.

두 비교군 모두에 대해 유의하게 유병률이 증가한 질환 목록에 쇼그렌증후군이 들어 있습니다. 함께 이름이 오른 것은 만성 자가면역 위염, 백반증, 류마티스관절염, 류마티스성 다발근육통, 셀리악병(celiac disease, CD), 당뇨병, 다발성경화증, 전신루푸스, 사르코이드증, 탈모, 건선(psoriasis)성관절염, 전신경화증(systemic sclerosis, SSc), C형간염 연관 한랭글로불린혈증입니다.

세 가지 자가면역질환이 동시에 겹치는 경우는 거의 전적으로 갑상선염 환자에서만 관찰되었고, 가장 흔한 조합은 갑상선염과 위염과 백반증, 그리고 갑상선염과 위염과 다발근육통이었습니다.

저자들의 권고가 임상적으로 유용합니다. 적절한 치료를 받고 있는데도 몸이 계속 좋지 않거나 새로운 비특이 증상이 생기는 갑상선염 환자는 다른 자가면역질환을 선별해 진단 지연을 막아야 한다는 것입니다.

Fallahi et al (2019)의 후속 리뷰도 같은 방향입니다. 자가면역 갑상선질환과 갑상선 자가항체, 갑상선 기능 이상이 쇼그렌증후군을 비롯한 전신 류마티스질환에서 확인된다고 정리하고, 갑상선 자가항체가 있는 여성에서 주기적인 갑상선 선별을 권합니다.

다만 이들 논문 어디에도 "갑상선염 환자 100명 중 몇 명이 쇼그렌증후군 진단을 받는다"는 단일 백분율은 제시되지 않습니다. 유의한 증가라는 방향성까지가 현재 근거가 말해주는 범위입니다.

반대 방향은 훨씬 잘 기술되어 있다

같은 두 질환의 관계를 쇼그렌증후군 쪽에서 출발해 보면 숫자가 분명합니다.

Colafrancesco et al (2023)은 일차 쇼그렌증후군 2,546명의 전국 다기관 자료에서 자가면역 갑상선염 동반을 19.6%로 보고했습니다. 두 질환의 공존을 평가한 연구 중 가장 큰 규모입니다.

이 조합에는 고유한 특징이 있었습니다. 갑상선염이 동반된 군은 림프종과 남성 비율, 항류마티스제 사용이 더 낮았고, 섬유근육통(fibromyalgia, FM)과 셀리악병, 고감마글로불린혈증은 더 높았습니다.

소침샘 조직을 본 232명 하위군에서는 갑상선염이 없는 쪽(169명)이 있는 쪽(54명)보다 병소 점수와 병소 개수가 유의하게 높았습니다.

저자들은 이 조합이 오히려 더 순한 경과일 가능성을 조심스럽게 제기합니다.

Kaur et al (2022)의 체계적 문헌고찰도 쇼그렌증후군 환자가 갑상선질환, 특히 자가면역 갑상선염이 생길 위험이 유의하게 높다고 결론지었습니다.

진단 기준을 넘지 않아도 건조는 온다

임상에서 더 자주 만나는 상황은 진단명이 아직 붙지 않은 단계이며, 이 영역을 다룬 연구가 셋 있습니다.

Agha-Hosseini et al (2016)은 쇼그렌증후군이 없는 것으로 확인된 하시모토 갑상선염 환자 40명을 성별·연령·체질량지수가 맞는 대조군과 비교했습니다. 진단은 임상 소견과 갑상선 과산화효소 항체 양성으로 내렸습니다.

입마름 증상은 환자군에서 유의하게 많았고, 자극하지 않은 상태의 타액 분비율도 유의하게 낮았습니다. 자극 후 분비율은 낮았지만 통계적 유의성에는 이르지 못했습니다.

Chang et al (2003)은 10년 이상 병력을 가진 하시모토 갑상선염 환자 120명과 건강 대조군 36명에게 정량 타액선 스캔을 시행했습니다. 환자를 입마름이 있는 60명과 없는 60명으로 나누어 비교했습니다.

입마름이 있는 환자군에서 섭취비와 배출비가 유의하게 낮았고, 타액선 기능 이상의 유병률도 입마름이 없는 환자군보다 유의하게 높았습니다.

Changlai et al (2002)은 같은 방법으로 환자 40명과 대조군 61명을 조사해 동일한 결론에 도달했습니다.

이 세 연구가 알려주는 것은 실용적입니다. 쇼그렌증후군 진단 기준을 충족하지 않는 갑상선 자가면역 환자에게도 객관적인 타액 분비 감소가 이미 존재할 수 있다는 사실입니다.

상반된 결과도 함께 봅니다

방향이 늘 같지는 않습니다.

Tunc et al (2004)의 터키 인구 대조군 연구는 일차 쇼그렌증후군과 하시모토 갑상선염 사이에 연관이 없다고 결론지었습니다. 갑상선염 환자를 제외하면 각 군의 갑상선 항체 빈도에 차이가 없었기 때문입니다.

Zhang et al (2024)의 두 표본 멘델 무작위화 연구는 유전 수준에서 접근했습니다. 류마티스관절염(교차비 1.25), 1형 당뇨병(1.27), 전신루푸스(1.14)는 자가면역 갑상선염 위험을 높이는 인과 요인으로 확인되었습니다.

그런데 쇼그렌증후군, 강직성척추염, 다발성경화증, 크론병(Crohn's disease, CD), 궤양성대장염에서는 유의한 유전적 인과관계가 확인되지 않았습니다.

이 결과를 어떻게 읽어야 할까요. 관찰 연구에서 함께 나타난다는 사실과 유전적으로 한쪽이 다른 쪽의 원인이라는 주장은 별개라는 뜻입니다. 두 질환이 공통 토양을 공유하면서 각자 발생하는 그림이 더 사실에 가까울 수 있습니다.

자가면역이 하나에서 멈추지 않는 이유

여러 자가면역질환이 겹치는 현상에는 공통 기전이 있으며, 이 부분을 이해하면 왜 한 가지 진단으로 끝나지 않는지가 보입니다.

Fallahi et al (2019)은 장기 특이 자가면역질환과 전신 류마티스질환의 초기 또는 활성기에 강한 1형 조력 T세포 반응이 나타난다고 정리합니다. 혈청이나 조직에서 케모카인 CXCL10의 발현이 증가하는 것이 그 표지입니다.

이 케모카인은 활성화된 1형 조력 T세포를 조직으로 불러들이는 신호입니다. 갑상선에서 시작된 신호가 침샘, 관절, 위점막처럼 다른 표적 조직에서도 같은 방식으로 작동하면, 서로 다른 진단명이 한 사람에게 순차적으로 붙습니다.

McLachlan et al (2007)은 갑상선 과산화효소가 자가항원으로 작동하는 과정을 정리했습니다. 항체가 붙는 부위가 처음에는 좁게 시작해 시간이 지나며 넓어지는 현상이 알려져 있습니다.

Latrofa et al (2013)의 요오드 연구는 이 확장이 실제로 사람에게서 일어나는 과정을 보여줍니다. 환경 요인 하나가 자가항원의 숨은 부위를 노출시키고, 새로운 항체가 만들어집니다.

Williams et al (2018)이 정리한 세 구역 구조가 여기서 다시 의미를 갖습니다. 미엘로퍼옥시다제 유사 구역, 보체 조절 단백 유사 구역, 상피성장인자 유사 구역은 각각 다른 단백질 계통과 닮았습니다. 닮은 구조가 여러 개 모여 있는 분자는 그만큼 다양한 항체 반응의 대상이 됩니다.

Conrad et al (2023)의 2,200만 명 자료에서 자가면역질환이 서로 겹쳐 나타나고, 특히 쇼그렌증후군과 전신루푸스, 전신경화증에서 그 경향이 강했다는 관찰은 이런 기전의 인구 수준 그림자입니다.

이레한의원 코멘트

이레한의원은 인천 송도에서 자가면역질환에 동반되는 만성 증상을 한방으로 살펴 온 곳입니다. 원장 박석민은 19년째 이 영역을 진료하고 있으며, 갑상선 자가면역과 함께 오는 입마름과 눈마름, 만성 피로, 신경병증 양상의 저림처럼 검사 수치로 다 설명되지 않는 몸의 변화를 오래 봐 왔습니다.

혈액검사와 영상검사, 호르몬제 처방은 저희 진료 범위가 아닙니다. 갑상선 기능과 자가항체 확인, 약물 조절은 내분비 진료를 하는 의료기관에서 받으시고, 그 위에 남는 증상을 함께 정리하는 자리로 저희를 생각해 주시면 됩니다.

자주 묻는 질문

Q. 갑상선 과산화효소 항체가 양성인데 기능 수치는 정상입니다. 병인가요

항체 양성 자체를 병이라고 부르지는 않으며, 미국 국민건강영양조사에서 이 항체 양성은 인구의 11.3%였고, 대부분은 기능이 정상이었습니다.

다만 Dwivedi et al (2023)이 정리한 대로, 이 항체의 가장 흔한 임상적 용도가 치료가 필요한 기능저하로 진행할 위험이 높은 사람을 골라내는 것입니다. 진단명보다는 추적 간격을 정하는 표지로 읽으시는 편이 정확합니다.

Q. 티로글로불린 항체만 양성인데 왜 별말이 없나요

Hollowell et al (2002)의 조사에서 과산화효소 항체는 기능 이상과 유의하게 연관되었지만, 티로글로불린 항체 단독은 그렇지 않았습니다.

이 항체는 갑상선암 추적에서 티로글로불린 수치를 측정할 때 검사 간섭을 확인하는 용도로 더 자주 쓰입니다. Dwivedi et al (2023)이 이 용법을 정리하고 있습니다.

Q. 기능저하가 되돌아올 수도 있나요

일부에서는 가능하며, Diana et al (2017)이 조사한 차단형 TSH 수용체 항체가 그 경우입니다.

하시모토 갑상선염 환자 722명 중 9.3%에서 이 항체가 검출되었고, 항체 양성자의 48%가 기능저하 상태였습니다. 저자들은 이 검사가 되돌릴 수 있는 기능저하를 찾아내는 도구라고 명시했고, 담당 의료기관에서 확인해 보실 만한 항목입니다.

Q. 갑상선 자가면역이 있는데 입이 마릅니다. 쇼그렌증후군인가요

바로 그렇게 결론 내리기는 어렵습니다. 다만 쇼그렌증후군 진단 기준을 충족하지 않는 하시모토 갑상선염 환자에서도 입마름과 타액 분비 감소가 객관적으로 확인된다는 연구가 셋 있습니다.

Agha-Hosseini et al (2016)은 쇼그렌증후군이 없는 환자 40명에서 자극하지 않은 타액 분비율이 유의하게 낮음을 보였고, Chang et al (2003)과 Changlai et al (2002)은 타액선 스캔으로 같은 결론에 도달했습니다.

증상이 이어진다면 류마티스 진료가 가능한 의료기관에서 쇼그렌증후군 여부를 확인해 보시고, 그와 별개로 건조와 피로를 줄이는 관리는 병행하실 수 있습니다.

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이 글은 발표된 논문과 인구 조사 자료를 정리한 교육 자료이며 개별 환자의 진단이나 치료를 대신하지 않습니다. 갑상선 기능 검사와 자가항체 확인, 호르몬제 조절은 담당 의료기관의 판단에 따라 주시고, 증상 관리에 대해서는 진료를 통해 상의해 주시기 바랍니다.