파킨슨병은 왜 변비부터 시작될까 — 자가면역 염증이 도파민 신경을 공격하는 경로

파킨슨병(Parkinson's disease, PD)은 손이 떨리고 몸이 굳는 병으로 알려져 있어요. 그런데 최근 연구들은 이 병의 시작을 다른 곳에서 찾고 있습니다.

면역계가 도파민 신경세포를 남으로 인식하고 공격한다는 관점입니다.

이 글은 최근 논문을 통해 이 병과 면역계의 관계를 리뷰한 내용이에요. Tan EK et al (2020)이 신경학 분야의 종합 논문에서 정리한 자료를 근거로 정리했습니다.

지금까지 확인된 것과 아직 확인되지 않은 것을 나누어 적겠습니다. 결론이 확정되지 않은 부분이 많은 영역이기 때문이에요.

자가면역질환이 있으면 파킨슨병 위험이 높아질까요

규모가 큰 역학 연구에서 실제로 위험이 높게 나왔습니다. 수치를 그대로 옮기겠습니다.

스웨덴에서 31만 명 이상의 환자를 대상으로 33가지 자가면역질환을 조사한 연구입니다.

• 다발성 경화증(multiple sclerosis, MS), 근위축성 측삭경화증, 악성 빈혈, 하시모토병, 류마티스성 다발근통, 그레이브스병(Graves' disease, GD)이 이 병의 위험 증가와 연관되었습니다
• 전체적으로 자가면역질환이 있는 환자는 이 병의 위험이 33% 더 높았습니다

「33% 더 높다」는 것은 위험이 1.33배가 된다는 뜻이며, 세 배나 열 배가 되는 것이 아니라는 점을 함께 보셔야 합니다.

대만에서 진행된 연구들도 같은 방향이었습니다. 쇼그렌증후군(Sjögren's syndrome, SS)이 이 병의 위험 증가와 연관되었고, 자가면역 류마티스 질환이 있는 환자는 나이와 성별을 맞춘 대조군보다 위험이 23% 높았습니다.

그런데 일관되지 않습니다

모든 자가면역질환에서 같은 결과가 나온 것은 아니며, 이 부분을 빼면 균형이 맞지 않습니다.

한 연구에서 루푸스 환자의 이 병의 위험은 대조군보다 0.83% 낮았습니다. 즉 방향이 반대였어요.

저자들은 이런 연구의 한계도 함께 지적했습니다.

• 진단이 확인 가능한 형태로 기록되지 않은 경우가 있습니다
• 함께 복용한 약물의 영향을 나누기 어렵습니다
• 환경 요인과 유전 요인이 섞여 있습니다
• 일부 자가면역질환에서는 파킨슨병과 비슷한 증상이 이차적으로 나타나 해석을 흐립니다

그래서 정확한 표현은 「연관이 보고되었지만 인과관계가 확정된 것은 아니다」입니다.

아래 그림은 면역계가 이 병에 관여한다는 근거를 여덟 갈래로 정리한 것이에요. 자가면역질환과의 연관은 그중 하나입니다.

왜 이 두 가지가 함께 나타날까요

면역 기능에 관여하는 유전자가 두 질환에서 겹친다는 것이 한 가지 설명입니다.

여러 자가면역질환과 파킨슨병의 유전체 연구 자료를 비교한 분석에서, 두 쪽의 연관 유전 영역이 겹치는 것이 확인되었습니다. 류마티스 관절염, 궤양성 대장염(ulcerative colitis, UC), 크론병(Crohn's disease, CD)이 그 대상이었어요.

구체적으로 확인된 내용이 있어요.

• 이 병과 연관된 여러 유전자의 변이가 크론병과 궤양성 대장염의 위험도 함께 높였습니다
• 반대로 류마티스 관절염, 1형 당뇨병과 연관된 일부 변이는 이 병의 위험을 낮췄습니다
• 이 병의 위험 유전자로 알려진 유전자의 변이 일부가 크론병 위험 변이와 겹쳤습니다

방향이 반대인 경우가 있다는 점이 흥미로운 부분이며, 같은 면역 유전자라도 어느 질환에서는 위험이 되고 어느 질환에서는 보호가 됩니다.

즉 「면역이 과하면 이 병이 온다」는 단순한 도식이 성립하지 않으며, 어떤 면역 반응이 어느 방향으로 기울었는지가 중요하죠.

감염이 방아쇠가 될 수 있습니다

인플루엔자와 단순헤르페스 바이러스 감염이 이후의 이 병의 위험 증가와 연관되었다는 보고가 있어요.

제시된 기전은 분자 유사성입니다. 바이러스 단백질의 구조가 우리 몸의 단백질과 비슷하면, 바이러스를 겨냥한 면역 반응이 우리 조직까지 함께 공격하게 돼요.

이 기전은 다른 자가면역질환에서도 반복해 언급되는 것이에요.

세포의 면역 지표는 무엇을 알려 주나요

이름을 알아 두시면 뒤의 내용이 이해하기 쉬워지는 세포가 두 종류 있습니다.

미세아교세포는 뇌 안에 상주하는 면역세포예요. 찌꺼기를 치우고 뇌의 환경을 유지하는 역할을 합니다.

단핵구는 혈액을 도는 면역세포로, 뇌 밖에서 미세아교세포와 비슷한 일을 해요.

둘 다 원래는 뇌를 지키는 쪽입니다. 문제는 이들이 과도하게 활성화될 때 생깁니다.

환자에서 확인된 변화를 정리하면 아래와 같아요.

• 뇌 영상에서 미세아교세포의 활성이 건강한 사람보다 높게 나타났습니다
• 초기 환자를 1년 뒤에 다시 촬영했을 때 활성 신호가 더 증가했습니다
• 말초 혈액에서 단핵구와 그 전구세포가 증가했습니다
• 뇌척수액과 뇌 조직에서 염증을 밀어붙이는 물질(인터루킨-6, 인터루킨-1베타 등)이 높게 나타났습니다

1년 뒤에 신호가 늘었다는 부분이 중요하며, 염증이 병의 결과로 뒤늦게 따라오는 것이 아니라, 병을 밀고 가는 쪽이라는 근거가 되기 때문이에요.

그러나 여기서도 결과가 갈립니다

다른 추적 물질을 쓴 환자-대조군 연구에서는 환자와 건강한 사람의 차이가 없었습니다.

그 연구에서는 신호의 세기가 도파민 신경의 손상 정도와도 관련되지 않았습니다.

저자들은 이 영상 기법의 한계를 지적했고, 환자 집단이 서로 달랐고, 대부분의 연구가 시간을 두고 추적하지 않았기 때문이에요.

그래서 「미세아교세포가 활성화되어 있다」는 결론은 아직 확정된 것이 아닙니다. 다만 여러 갈래의 근거가 같은 방향을 가리키고 있어요.

면역세포는 어떻게 도파민 신경을 손상시킬까요

잘못 접힌 단백질이 미세아교세포를 깨우고, 깨어난 미세아교세포가 여섯 가지 경로로 신경을 공격합니다.

이 병의 특징적인 소견은 신경세포 안에 알파-시누클레인이라는 단백질이 뭉쳐 쌓이는 것이에요.

여기서 흥미로운 점이 있어요. 2017년 쥐 실험에서, 이 단백질이 뭉친 형태일 때만 미세아교세포를 염증 쪽으로 기울였습니다.

낱개 형태의 같은 단백질은 그런 반응을 일으키지 않았습니다. 즉 단백질의 양이 아니라 형태가 문제입니다.

뭉친 형태에 노출된 미세아교세포는 산화질소, 종양괴사인자, 인터페론을 만들어 냈습니다. 모두 염증을 밀어붙이는 물질이에요.

아래 그림이 그다음 과정을 정리한 것이에요.

경로를 하나씩 풀어 보겠습니다.

• 직접 삼킴 — 미세아교세포가 신경세포를 직접 분해합니다
• T세포를 불러들임 — 신경세포의 조각을 T세포에 보여 주어, T세포가 그 신경을 표적으로 삼게 만듭니다
• 별세포를 뒤집음 — 원래 신경을 보호하던 별세포를 신경에 해로운 형태로 바꿉니다
• 염증의 증폭 — 염증 물질을 방출해 주변의 염증을 키웁니다
• 단백질의 확산 — 삼킨 신경에서 나온 뭉친 단백질을 건강한 신경으로 옮깁니다

마지막 경로가 특히 주목받고 있으며, 병이 한곳에 머물지 않고 번져 가는 이유를 설명하기 때문이에요.

염증 조절 장치가 켜지는 과정

중간에 NLRP3라는 장치가 등장하며, 세포 안에서 위험 신호를 감지해 염증을 켜는 복합체예요.

이 장치가 켜지면 특정 효소가 활성화되어, 대기 상태의 물질을 강력한 염증 물질인 인터루킨-1베타로 바꿉니다.

배양한 미세아교세포와 신경세포에 알파-시누클레인을 넣었을 때 이 과정이 실제로 일어났습니다.

다만 저자들은 사람 몸 안에서 세포 밖 알파-시누클레인이 어디서 오는지가 아직 분명하지 않다고 적었습니다.

보호하던 세포가 해로운 세포로 바뀝니다

별세포는 원래 신경을 보호하는 물질을 내보내는 세포예요.

동물 실험에서 이 세포를 인터루킨-1, 종양괴사인자, 보체 성분에 노출시켰더니 보호 기능을 잃고 해로운 형태로 바뀌었습니다.

더 흥미로운 것은 그다음입니다. 이 전환을 약으로 막았더니 별세포의 보호 기능이 유지되었습니다.

당뇨병 치료제와 같은 계열에 속하는 물질을 사용한 실험이었고, 이 결과는 별세포가 치료 표적이 될 수 있다는 뜻으로 읽힙니다.

동물 실험 결과입니다. 사람에게 같은 크기로 나타난다는 보장은 없습니다.

몸 전체의 면역은 어떻게 달라져 있을까요

뇌 밖의 면역세포가 뇌 안으로 들어간다는 것이 최근 연구의 핵심입니다.

원래 뇌는 혈액뇌장벽이라는 울타리로 보호돼요. 혈액 속의 면역세포가 함부로 들어가지 못하죠.

그런데 나이가 들고 병이 진행하면 이 울타리가 부분적으로 헐거워집니다. 환자의 뇌 영상에서 실제로 확인되었습니다.

2009년 연구에서 결정적인 소견이 나왔고, 환자의 뇌를 조사했더니 흑질에 T세포가 침투해 있었습니다.

• CD4 양성 T세포와 CD8 양성 T세포가 발견되었습니다
• B세포는 발견되지 않았습니다
• 이 T세포들은 건강한 사람보다 유의하게 많았습니다
• 혈관 근처, 그리고 도파민 신경세포 주변에 자리 잡고 있었습니다

특정 부위에만 몰려 있었다는 점이 중요하며, 울타리가 헐거워져 우연히 들어온 것이 아니라, 표적을 향해 찾아왔다는 뜻으로 읽히기 때문이에요.

자가반응성 T세포가 확인되었습니다

2017년 연구에서 한 걸음 더 나아갔고, 환자에게서 알파-시누클레인의 특정 조각을 인식하는 T세포가 발견되었어요.

이것이 「이 병에 자가면역이 관여한다」는 주장의 가장 직접적인 근거입니다. 도파민 신경세포가 자가면역 반응의 표적이라는 뜻이기 때문이에요.

TH17이라는 T세포도 지목되었고, 환자의 혈액과 사후 뇌 조직에서 이 세포가 많았습니다.

같은 연구에서, 환자의 세포로 만든 중뇌 신경세포에 그 환자의 TH17 세포를 넣었더니 신경세포가 죽었습니다. 인터루킨-17A를 방출해 손상을 일으킨 것입니다.

다만 저자들은 이 실험의 한계도 적었고, 배양된 세포에는 다른 뇌세포가 빠져 있었고, 알파-시누클레인의 양도 적었습니다.

반대 방향의 소견도 있습니다

21개 환자-대조군 연구를 모은 분석에서, 환자의 말초 T세포는 오히려 감소해 있었습니다.

혈액에서는 줄고 뇌에서는 늘었다는 뜻이며, T세포가 뇌로 이동한 결과인지는 아직 확인되지 않았습니다.

아래 그림이 이 전체 과정을 정리한 것이에요. 울타리를 넘는 것부터 신경세포가 죽는 여섯 갈래까지 이어집니다.

염증 수치는 증상과 어떻게 연결될까요

C반응단백이라는 염증 수치가 증상의 정도와 연관되어 있었습니다.

C반응단백은 몸에 염증이 있을 때 간에서 만들어지는 물질이에요. 건강검진에서도 자주 측정하는 항목이죠.

23개 환자-대조군 연구를 모은 분석에서, 환자의 혈액과 뇌척수액에서 이 수치가 높게 나타났습니다.

그리고 수치가 높은 환자에서 함께 관찰된 것들이 있어요.

• 운동 증상이 더 뚜렷했습니다
• 인지 기능 저하가 더 흔했습니다
• 우울과 피로 같은 비운동 증상이 더 많았습니다
• 뇌척수액의 수치는 치매가 동반된 환자에서 더 높은 경향이었습니다

여기서 주의할 점이 있으며, 연관이 있다는 것이 원인이라는 뜻은 아닙니다.

염증이 증상을 만든 것인지, 병이 진행해서 염증이 늘어난 것인지는 이 자료만으로 알 수 없어요.

다만 「염증 수치가 높은 환자에서 증상이 더 무겁다」는 관찰 자체는 관리에서 의미가 있습니다. 염증을 키우는 조건을 정리할 이유가 되기 때문이에요.

인터루킨-6가 혈액이나 뇌척수액에 많은 경우도 이 병의 위험 증가와 연관되었습니다.

파킨슨병은 왜 변비부터 시작될까요

알파-시누클레인 병리가 소화관에서 시작해 신경을 타고 뇌로 올라간다는 가설이 있습니다.

이 병에서 만성 변비는 매우 흔해요. 그리고 운동 증상보다 수십 년 앞서 나타날 수 있습니다.

이 관찰에서 나온 것이 브라크 가설이에요. 병리가 소화관에서 시작해 미주신경을 타고 뇌줄기로 올라가고, 결국 흑질에 도달한다는 설명입니다.

이 가설을 뒷받침하는 자료가 사람에게서도 나왔습니다.

• 환자의 상행결장에서 염증 물질과 아교세포 활성 표지가 건강한 사람보다 높았습니다
• 대변 검사에서 장 점막의 면역 신호 수용체와 T세포, 염증 물질이 높게 나타났습니다
• 장내 미생물의 구성이 건강한 사람과 달랐고, 그 차이가 혈액의 염증 물질 양상과 연관되었습니다

염증성 장질환과의 연관

두 개의 전국 규모 코호트 연구에서 염증성 장질환(inflammatory bowel disease, IBD)이 이 병의 위험 증가와 연관되었습니다.

그리고 여기서 가장 인상적인 숫자가 나와요. 염증성 장질환 환자 가운데 종양괴사인자를 차단하는 치료를 받은 사람에서, 발생이 치료를 받지 않은 사람보다 78% 낮았습니다.

「염증을 강하게 억제하면 파킨슨병이 줄어들 수 있다」는 방향을 가리키는 자료입니다.

다만 이것은 관찰 연구예요. 그 치료를 받을 수 있었던 환자가 애초에 다른 조건에서도 유리했을 가능성을 배제할 수 없습니다.

그 밖에 확인된 것들도 있어요.

• 위장 감염을 겪은 사람에서 이후 이 병의 위험이 높았습니다
• 헬리코박터 감염이 더 흔했고, 이 감염이 운동 증상 악화와 연관되었습니다
• 헬리코박터 감염은 이 병 약물의 흡수를 떨어뜨렸습니다

마지막 항목은 실제 진료에서 바로 쓰이는 정보이며, 약을 늘려도 효과가 부족하다면 이 감염 여부를 확인할 이유가 됩니다.

유산균을 먹으면 될까요

저자들은 여기에 신중한 태도를 보였습니다. 이 부분을 그대로 옮기겠습니다.

동물 실험에서는 장내 미생물이 운동 증상과 병리의 정도에 영향을 주었고, 환자의 미생물 대사물질을 투여한 쥐에서 뇌 염증과 운동 증상이 나타났어요.

그런데 사람에게 적용하는 문제는 달라요.

• 외부에서 넣은 균과 원래 있던 균의 관계가 복잡합니다
• 최적의 효과를 위해서는 개인마다 다른 조합이 필요하다는 근거가 늘어나고 있습니다
• 이 병에서 시판 제품을 검증한 연구는 아직 초기 단계입니다

즉 「장이 관련되어 있다」는 것과 「유산균을 먹으면 좋아진다」는 것은 다른 층위입니다. 저자들도 접근에 주의가 필요하다고 적었습니다.

유전자 검사로 알 수 있을까요

면역 관련 유전자에서 위험과 보호가 함께 확인되었지만, 인종에 따라 결과가 크게 달랐습니다.

면역에서 「자기」와 「남」을 구별하는 데 쓰이는 유전자군이 있어요. HLA라고 부르는 영역입니다.

아래 표가 이 영역의 연구 결과를 모은 것이에요. 위험, 보호, 무관이 섞여 있다는 점을 보시면 좋겠습니다.

표에서 읽을 수 있는 내용을 정리해 보겠습니다.

• 같은 유전자군 안에서 어떤 형태는 위험, 어떤 형태는 보호로 작용했습니다
• 백인 집단에서 위험으로 나온 변이가 아시아인 11,951명과 백인 11,902명을 함께 본 연구에서는 연관이 없었습니다
• 중국인 집단의 여러 연구에서도 연관이 확인되지 않았습니다

이 차이가 중요하며, 서양인 자료에서 나온 위험 유전자를 한국인에게 그대로 적용할 수 없다는 뜻이기 때문이에요.

저자들도 이 영역이 매우 다양한 형태를 갖고 있어, 인종과 환경 요인의 영향을 고려해야 한다고 적었습니다.

그래서 현재로서는 유전자 검사로 개인의 이 병의 위험을 알려 드릴 수 있는 단계가 아닙니다.

한 가지 흥미로운 소견이 있어요. 류마티스 관절염과 연관된 특정 구조가 이 병의 위험을 바꾸는 것으로 확인되었어요. 두 질환이 같은 면역 구조를 공유한다는 근거예요.

유전성 파킨슨병은 얼마나 되나요

전체 이 병 가운데 유전되는 경우는 5～10%이며, 대부분은 유전과 무관하게 발생해요.

그리고 그 유전자들 가운데 일부가 면역계에서도 중요한 역할을 합니다.

가장 흔한 원인 유전자는 젊고 건강한 사람의 혈액 단핵구에서도 높게 발현되어 있었고, 이 유전자의 변이는 크론병 위험 변이와 겹칩니다.

크론병 환자의 장에서 알파-시누클레인 발현이 증가해 있다는 소견도 확인되었습니다.

염증을 막는 약이 이 병을 예방할까요

이 질문의 답은 「아직 아니다」입니다. 기대와 다른 결과가 나왔습니다.

초기 관찰에서는 소염진통제가 이 병을 막아 준다는 결과가 나왔습니다. 그런데 이후 연구에서 재현되지 않았어요.

2018년과 2019년에 발표된 메타분석의 규모를 보시면 좋겠습니다. 더 최근 것은 200만 명 이상, 환자 14,000명 이상을 포함했습니다.

• 두 분석 모두 소염진통제 사용과 이 병의 위험 사이에 유의한 연관을 찾지 못했습니다
• 한 분석의 하위 집단에서 아스피린이 아닌 소염진통제의 보호 효과 가능성이 보였습니다(상대위험 0.91)

「상대위험 0.91」은 위험이 약 9% 낮다는 뜻이며, 크지 않은 차이이고, 전체 분석에서는 확인되지 않은 하위 결과입니다.

미국의 처방 자료를 분석한 연구에서는 다른 결과가 나왔고, 스테로이드와 특정 면역억제제가 이 병의 위험 감소와 연관되었어요.

그러나 이 연구도 관찰 자료입니다. 약을 꾸준히 복용했는지에 대한 자료가 없었고, 흡연 같은 다른 요인의 영향도 남아 있습니다.

정리하면 이렇습니다. 예방을 위해 소염진통제나 스테로이드를 미리 복용하는 것은 근거가 뒷받침하지 않습니다.

개발 중인 치료는 어디까지 왔나요

두 갈래로 나뉩니다. 뭉친 단백질을 직접 겨냥하는 쪽과, 면역 반응을 조절하는 쪽입니다.

먼저 단백질을 겨냥하는 쪽이에요. 백신처럼 항체를 만들게 하는 방식과, 만들어진 항체를 직접 투여하는 방식이 있어요.

표에서 확인되는 흐름을 정리하면 아래와 같아요.

• 대부분이 1상 단계, 즉 안전성과 내성을 확인하는 단계에 있습니다
• 일부는 「완료되었으나 결과가 공개되지 않음」으로 기록되어 있습니다
• 두 가지 항체 치료는 안전하고 견딜 수 있는 수준으로 확인되었고, 초기 환자를 대상으로 한 2상이 진행되었습니다

즉 「효과가 증명된 치료」는 아직 없으며, 안전한지를 확인하는 단계를 지나고 있습니다.

이 배경에는 한 가지 관찰이 있어요. 알파-시누클레인에 대한 자연 항체가 이 단백질의 제거를 돕는데, 환자에서는 이 항체의 혈액 수준이 낮았습니다.

면역 반응을 조절하는 쪽

아래 표는 면역계 자체를 겨냥한 연구들이에요. 대부분 동물 모델 단계입니다.

표를 보시면 Phase(단계) 칸에 「Preclinical」이라고 적힌 줄이 대부분이에요. 사람에게 가기 전 동물·세포 단계라는 뜻입니다.

동물 단계에서 확인된 내용을 정리하겠습니다.

• 앞에서 나온 염증 조절 장치를 억제하는 물질이 쥐에서 미세아교세포의 염증 반응을 억제했습니다
• 별세포가 해로운 형태로 바뀌는 것을 막는 물질이 쥐에서 알파-시누클레인의 응집을 줄였습니다
• 면역세포가 흑질로 몰려드는 것을 차단하는 항체가 쥐에서 도파민 신경 손실을 막고 운동 기능을 개선했습니다
• 일부 면역억제제가 동물 모델에서 신경 보호 효과를 보였습니다

사람에게 시험한 결과는 어땠을까요

이 부분이 가장 중요하며, 표에는 사람 대상 시험이 두 줄 있고, 그중 하나는 결과가 좋지 않았습니다.

• 당뇨병 치료제 계열의 한 약물은 동물에서 도파민 신경을 보호했습니다. 그런데 사람을 대상으로 한 2상 시험에서는 초기 진행을 바꾸지 못할 것으로 평가되었습니다
• 면역세포의 수와 기능을 끌어올리는 다른 약물은 1상 시험에서 위약군보다 완만한 개선을 보였습니다

동물에서 효과가 있었던 것이 사람에게서 확인되지 않는 경우가 많으며, 위의 두 줄이 그 차이를 그대로 보여 줍니다.

저자들도 이 물질들이 사람의 파킨슨병 경과를 바꿀 수 있는지는 검증이 필요하다고 적었습니다.

지금까지의 근거를 어떻게 정리할까요

저자들이 결론에서 정리한 내용을 그대로 옮기겠습니다.

확인된 것은 아래와 같아요.

• 자가면역질환, 세포·체액 면역 반응의 변화, 염증세포의 활성이 모두 이 병과 연관되었습니다
• 각각 독립적인 갈래의 근거이며, 신경 염증이 병의 과정에 관여한다는 방향을 함께 가리킵니다

확인되지 않은 것도 분명히 적혀 있어요.

• 원인과 결과의 관계는 아직 논쟁 중입니다
• 어떤 환자에서 면역 반응이 더 쉽게 흐트러지는지가 분명하지 않습니다
• 선천 면역과 후천 면역이 병의 시작·진행과 어떤 시간 순서로 연결되는지 확립되지 않았습니다
• 지금까지의 임상 연구는 대부분 한 시점만 본 설계이고 규모가 작았습니다

그래서 「면역을 겨냥한 치료」가 실제 환자에게 이득이 되는지는 아직 과제로 남아 있습니다.

저자들이 필요하다고 제안한 것은 규모가 크고 시간을 두고 추적하는 연구예요. 증상이 없는 위험군까지 포함해, 면역계의 활동을 시간에 따라 측정해야 한다는 것이죠.

진료실에서 만나는 이야기

자가면역질환으로 오래 관리를 받아 오신 분들이 이 주제를 먼저 물어보시는 경우가 많습니다.

한 분은 하시모토 갑상선염(Hashimoto's thyroiditis, HT)으로 십 년 넘게 호르몬제를 복용해 오셨고, 손이 떨리는 증상이 생기자 검색을 하다가 이 병의 위험이 높다는 글을 보셨다고 하셨어요.

이럴 때 저희가 먼저 하는 일은 숫자의 크기를 정확히 알려 드리는 것입니다.

앞에서 본 대로 위험은 1.33배 수준이며, 그리고 그 연구에 포함된 33가지 질환 가운데 방향이 반대인 것도 있었습니다.

그리고 손 떨림에는 다른 원인이 훨씬 많아요. 갑상선 기능이 목표 범위를 벗어난 경우, 복용 중인 약, 카페인, 그리고 흔한 본태성 떨림이 먼저 확인되어야 하죠.

이 분은 결국 갑상선 기능 수치가 올라간 상태였고, 용량 조정 후 떨림이 줄었습니다.

또 한 분은 오래된 변비 때문에 오셨고, 인터넷에서 「변비가 초기 신호」라는 글을 보고 걱정하고 계셨어요.

이 부분도 균형이 필요하며, 환자에게 변비가 흔한 것은 사실이지만, 변비가 있는 대부분의 사람은 이 병으로 가지 않습니다.

변비의 흔한 원인은 다른 곳에 있어요. 복용 중인 약, 수분과 활동량, 갑상선 기능, 그리고 배변 습관입니다.

저희가 함께 확인하는 것도 그 순서입니다. 그리고 냄새를 잘 못 맡거나, 잠자면서 소리를 지르고 몸을 심하게 움직이는 증상이 함께 있는지는 따로 여쭤 봐요.

이런 증상이 겹치면 신경과 진료를 권해 드리며, 저희가 판단할 영역이 아니기 때문입니다.

신경계 염증에 대한 자료는 본원 칼럼 신경계 염증을 줄이는 한약의 효과 — 분자생물학적인 기전 확인 에 정리해두었습니다.

강직성 척추염과의 연관은 본원 칼럼 강직성 척추염은 발생 위험이 높은 질환 에서 다뤘어요.

진단과 약물 치료는 신경과에서 받으셔야 하고, 이레한의원은 뇌 영상 검사와 혈액 검사를 하지 않으며, 치료제를 처방하지 않습니다.

저희가 함께 보는 부분은 자가면역질환의 관리와, 그 과정에서 남는 피로·수면·소화 문제입니다.

자주 묻는 질문

Q. 자가면역질환이 있으면 이 병에 걸리는 건가요?

A. 아닙니다. 자가면역질환이 있어도 파킨슨병 위험이 약 1.33배 높다는 보고가 있을 뿐이고, 대부분의 자가면역질환 환자는 이 병으로 가지 않습니다. 루푸스처럼 방향이 반대로 나온 연구도 있어요.

Q. 변비가 오래 있으면 파킨슨병 초기 신호인가요?

A. 환자에게 변비가 흔하고 운동 증상보다 앞설 수 있는 것은 사실입니다. 다만 변비의 원인은 약물, 수분·활동량, 갑상선 기능 등이 훨씬 흔합니다. 냄새를 못 맡거나 자면서 심하게 움직이는 증상이 함께 있다면 신경과에서 확인해 보세요.

Q. 소염진통제를 오래 먹으면 이 병을 예방할 수 있나요?

A. 근거가 뒷받침하지 않습니다. 200만 명 이상을 포함한 메타분석에서 유의한 연관이 확인되지 않았습니다. 예방 목적으로 복용하는 것은 권하지 않습니다.

Q. 유전자 검사로 제 위험을 알 수 있나요?

A. 아직 그 단계가 아닙니다. 서양인 자료에서 위험으로 확인된 변이가 아시아인을 포함한 대규모 연구에서는 연관이 없었습니다. 전체 이 병 가운데 유전되는 경우는 5～10%입니다.

Q. 유산균을 먹으면 도움이 될까요?

A. 논문의 저자들은 신중한 태도를 보였습니다. 장이 관여한다는 근거는 늘어나고 있지만, 이 병에서 시판 제품을 검증한 연구는 초기 단계이고 개인마다 다른 조합이 필요할 가능성이 지적되었습니다.

Q. 한의원에서 이 병을 치료할 수 있나요?

A. 진단과 약물 치료는 신경과의 영역이에요. 이레한의원은 뇌 영상 검사와 혈액 검사를 하지 않고 치료제도 처방하지 않습니다. 함께 볼 수 있는 부분은 동반된 자가면역질환의 관리와 남는 피로·수면·소화 문제이에요.

Q. 항체 치료가 곧 나오나요?

A. 현재 대부분 안전성을 확인하는 단계이고, 일부만 초기 환자를 대상으로 한 2상까지 진행되었습니다. 효과가 증명된 치료는 아직 없습니다.

참고문헌

• Tan EK, Chao YX, West A, Chan LL, Poewe W, Jankovic J (2020) Parkinson disease and the immune system — associations, mechanisms and therapeutics. Nat Rev Neurol 16:303-318

이 글의 모든 그림과 표는 위 논문에서 인용했습니다.

진단과 치료는 신경과 전문의의 진료가 필요해요. 이 글은 최근 연구를 정리한 참고 자료이며, 개별 환자의 진단이나 치료 방침을 대신하지 않습니다. 복용 중인 약을 임의로 조정하지 마시고 담당 의료기관과 상의해 주세요.