의료 감수: 박석민 한의사 (대표원장)
쇼그렌증후군의 구강건조증은 물 부족만의 문제가 아닙니다. 인천 이레 한의원
👨⚕️쇼그렌증후군의 구강건조증은 물 부족만의 문제가 아닙니다.
'결론은 그렇지 않다'였습니다.
수분만으로는 구강건조증을 해소할 수 없고,
mucin이라는 당단백질이 같이 공급되어야 하는데, 이는 침샘에서만 분비되는 당단백질이기 때문입니다.
따라서 물을 마셔도 금새 다시 구강건조감을 느낄 수 밖에 없습니다.
실제로 윤활작용을 하는 단백질인 mucin의 분비가 늘어나지 않으면
구강건조감은 계속된다고 합니다.
그런면에서 물보다는 우유가 건조감을 개선시키는데 좀 더 효과적이라고 보고 있더군요.
(나중에 찾게 되면 자세히 보겠습니다)
위 논문은 칠레에서 2012년도 나온 리뷰입니다.
이렇게 생긴 병원입니다
구강건조증과 침샘의 손상
앞선 글에서도 여러번 언급했지만,
쇼그렌증후군 환자의 침샘을 생검해보면
면역세포에 침윤된 범위가 그리 넓지 않은 환자들도
침분비량이 크게 감소된 경우가 흔하게 있습니다.
즉 림프구 침윤으로 인한 침샘의 파괴정도와,
환자가 호소하는 구강건조감 사이에 연관성이 높지 않다는 의미 입니다.
구건건조감 뿐 아니라,
쇼그렌증후군 환자가 경험하는 다양한 구강내 증상(입안의 타는 느낌, 잦은 궤양 발생, 음식을 삼키기 어려움, 감염증의 증가) 또한 침샘의 파괴정도에 비례하지 않습니다1.
대신 침의 구성성분인 mucin의 감소는 증상의 발현에 큰 역할을 하고 있습니다.
침 속 뮤신의 70%는 minor salivary gland에서 분비가 됩니다.2
종합해보면, 쇼그렌증후군 환자가 느끼는 구강내 불편함은
감소된 침분비와 더불어서 mucin의 감소가 그 원인이 됩니다.
침의 양 뿐만 아니라 질도 문제가 된다는 뜻이지요.
쇼그렌증후군 환자의 침샘조직을 살펴보면,
acinar cell, ductal cell이 위축되고, 이 세포들의 apoptosis가 증가되는 경향이 있습니다.
쇼그렌증후군 환자들에게는
끊임 없이 자가항원과 자가항체가 생성되고,
자가항원과 자가항체가 모두 침샘조직을 손상시키고, 침샘의 분비기능을 억제하게 됩니다.
그렇기 때문에 쇼그렌증후군을 서서히 진행되는 만성적인 자가면역질환이라고 부르는 것입니다.
http://
/dlfpomd/220317429450
침의 구성과 분비
침은 99%의 수분과 나머지 sodium, potassium, chloride와 bicarnoate로 구성되어 있고
침에 함유된 단백질로는 IgA, 소화 효소(amylase, lipase), antibacterial and antifungal protein 그리고 musin 이 있습니다.
침의 분비는 침샘을 지배하고 있는 교감신경과 부교감신경의 활성을 통해서 이루어지는데,
Acetylcholine은 M3 receptor를 통해서 수분과 전해질이 많이 있는 침의 분비를 촉진시키고
Adrenergic 자극은 단백질과 당단백(musin)을 많이 포함한 침의 분비를 촉진시킵니다.
침샘의 파괴 이외에, 침분비를 감소시키는 요인들에 대해서 정리해보면
1. 침샘으로의 신경제거 (Grandular denervation)3
쇼그렌증후군 환자의 침샘에 대한 면역조직학적인 연구를 보면,
강한염증이 있는 부분의 신경섬유가 손실되어
그 신경이 지배하는 영역의 acinar cell, ductal cell의 위축이 나타납니다.
- Cytokines의 신경전달물질 방해
IFN, IL12 IL18, TNFa IL1b, IL6등의 사이토카인은 침샘에서의 신경전달물질 생성을 방해하고
그 결과 침분비저하증이 발생합니다.4
Cholinersterase에 의한 acetylcholine의 degradation 감소
M3R의 차단
쇼그렌증후군 환자에게는 Muscarinic acetylcholine receptor M3에 대한 자가항체가 검출되기도 합니다.
이 자가항체는 M3R의 기능을 억제하여,
침분비신호를 중간에서 차단하기 때문에,
침분비량이 줄어들게 됩니다.5
칼슘이동의 변화
수분이동의 억제
침샘에서 분비의 가장 마지막 단계에는 AQP5라는 단백질이 필요합니다.
AQP5는 침분비샘 세포막에 구멍을 뚫어서 수분을 배출하는 통로로 작용하게 됩니다.
쇼그렌증후군 환자들에게는 이 단백질의 발현이 감소되어 있는 경향성이 있습니다6.
한약치료 이후에 AQP5의 발현이 증가함을 확인한 논문은 다수 있습니다.
http://
/dlfpomd/220089581770
Dawson LJ, Fox PC, Smith PM. Sjogrens syndrome—the non-apoptotic model ofglandular hypofunction. Rheumatology (Oxford) 2006;45:792–8.
Milne RW, Dawes C. The relative contributions of different salivary glandsto the blood group activity of whole saliva in humans. Vox Sang 1973;25:298–307.
Konttinen YT, Hukkanen M, Kemppinen P, Segerberg M, Sorsa T, Malmstrom M,et al. Peptide-containing nerves in labial salivary glands in Sjogren's syndrome.Arthritis Rheum 1992;35:815–20
ZoukhriD, Kublin CL. Impaired neurotransmission in lacrimal and salivary glands of amurine model of Sjogren's syndrome. Adv Exp Med Biol 2002;506:1023–8.
Reina S, Orman B, Anaya JM, Sterin-Borda L, Borda E. Cholinoreceptor autoantibodiesin Sjogren syndrome. J Dent Res 2007;86:832–6.
Ishikawa Y, Iida H, Ishida H. The muscarinic acetylcholine receptor-stimulated increasein aquaporin-5 levels in the apical plasma membrane in rat parotid acinarcells is coupled with activation of nitric oxide/cGMP signal transduction. MolPharmacol 2002;61:1423–34.
